French
DeutschПростагландин – Уикипедия
Простагландините са биологично активни ейкозаноиди от групата на липидите. Синтезират се в организма по ензимен път от незаменими мастни киселини. Всеки простагландин съдържа 20-атомна въглеродна верига с 5-атомен алицикличен пръстен.[1]
История
[редактиране | редактиране на кода]Простагландините са изолирани за пръв път от шведския физиолог и Нобелов лауреат Улф фон Ойлер през 1935 г., от семенна течност на човек. Той ги наименува „простагландини“ от латинското название на простатната жлеза – glandula prostatica.[2]
Функции
[редактиране | редактиране на кода]Простагландините се образуват в много части на човешкия и животинския организъм. Клетките, върху които действат, обикновено са много близо до мястото, където се синтезират простагландините. Те не са хормони, а локално действащи молекулни медиатори (посредници). Една от основните им функции е да регулират контракциите (отпускането и свиването) на гладката мускулатура. В резултат от тяхното действие настъпва свиване или разширяване гладката мускулатура в кръвоносните съдове (което води до повишаване или понижаване на кръвното налягане), изменя се вътреочното налягане, настъпва агрегация и разпад на тромбоцитите. Простагландините участват в развитието на възпалителните процеси, раждането, контрола на хормоналната регулация и растежа на клетките. Веднъж синтезирани, простагландините съществуват много кратко време в свободно състояние в организма.
| Тип | Рецептор | Функция |
|---|---|---|
| Простациклин | IP |
|
| Простагландин E2 | EP1 |
|
EP2 |
| |
EP3 |
| |
| неизвестен | ||
| Простагландин F2α | FP |
|
Простагландин-F2α
[редактиране | редактиране на кода]
В края на половия цикъл лигавицата на матката синтезира простагландин-F2α. Той се резорбира в кръвта и достига до яйчниците. Там простагландин-F2α предизвиква лизис на жълтото тяло. То се разпада и резорбира, с което се прекратява синтезът и освобождаването в кръвта на прогестерон. Така започва следващият полов цикъл.[6] Един от основните методи за лечение на лутеални яйчникови кисти е чрез препарати на основата на простагландин-F2α или чрез вещества, които имитират неговата структура, например клопростенол.[7]
Инхибиране синтеза на простагландини
[редактиране | редактиране на кода]Основният механизъм на действие на нестероидните противовъзпалителни средства е чрез инхибиране синтеза на простагландини. Мурин-простагландин-ендопероксидаза (PGH) синтетаза-1 и PGH-синтетаза-2 избирателно се блокират от общите нестероидни противовъзпалителни средства в cos-1-клетки. Ацетилсалицилова киселина напълно блокира двойното окисление на арахидоновата киселина от PGH-синтетаза-1.[8]
Потискането на синтеза на простагландини в лигавицата на стомаха от нестероидни противовъзпалителни средства (като ацетилсалициловата киселина), може да доведе до възникване на стомашна язва.[9]
Източници
[редактиране | редактиране на кода]
- ↑ Curtis-Prior, Peter (Editor). The Eicosanoids. Wiley, 2004. ISBN 978-0-471-48984-9. с. 654.
- ↑ Von Euler US. Über die spezifische blutdrucksenkende Substanz des menschlichen Prostata– und Samenblasensekrets (PDF) // Wien Klin Wochenschr 14 (33). 1935. с. 1182 – 3.[неработеща препратка]
- ↑ а б Rang, H. P. Pharmacology. 5th. Edinburgh, Churchill Livingstone, 2003. ISBN 0-443-07145-4. с. 234.
- ↑ Fabre JE, Nguyen M, Athirakul K, Coggins K, McNeish JD, Austin S, Parise LK, FitzGerald GA, Coffman TM, Koller BH. Journal of Clinical investigation, 2001, 107:603
- ↑ Gross S, Tilly P, Hentsch D, Vonesch JL, Fabre JE. Journal of Experimental Medicine, 2007, 204:311
- ↑ B. B. Pharriss, L. J. Wyngarden. The Effect of Prostaglandin F2α on the Progestogen Content of Ovaries from Pseudopregnant Rats // Experimental Biology and Medicine 130 (1). Януари 1969. DOI:10.3181/00379727-130-33495. с. 92 – 94. Посетен на 23.02.2015.
- ↑ A.N. McDOUGALL, FELICITY M. MAULE WALKER and J. WATSON. THE EFFECT OF CLOPROSTENOL ON HUMAN LUTEAL STEROID AND PROSTAGLANDIN SECRETION in vitro // British Journal of Pharmacology 60 (3). Юли 1977. DOI:10.1111/j.1476-5381.1977.tb07518.x. с. 425 – 431. Посетен на 23 февруари 2015.
- ↑ E A Meade, W L Smith and D L DeWitt. Differential inhibition of prostaglandin endoperoxide synthase (cyclooxygenase) isozymes by aspirin and other non-steroidal anti-inflammatory drugs // Journal of Biological Chemistry 268 (9). 25 март 1993. с. 6610 – 6614. Посетен на 23 февруари 2015.
- ↑ Peter Malfertheiner, Francis KL Chan, Kenneth EL McColl. Peptic ulcer disease // The Lancet 374 (9699). 24 октомври 2009. DOI:10.1016/S0140-6736(09)60938-7. с. 1449 – 1461. Посетен на 23 февруари 2015.