Тиреотропин – Уикипедия

Тиреотропин
	Тиреотропин
Идентификатори
CAS номер	9002-71-5
DrugBank	DB15263
MeSH	D013972
ChEBI	81567
ATC	H01AB
UNII	02KSI6Z9AK
	Данните са при стандартно състояние на материалите (25 °C, 100 kPa), освен ако не е указано друго.
	Тиреотропин в Общомедия

Тиреотропинът (известен и като TSH или тироид-стимулиращ хормон) е пептиден хормон, синтезиран и секретиран от тиреотрофни клетки в аденохипофизата, който регулира ендокринната функция на щитовидната жлеза.^[1]

Физиология

Регулация на нивата на тироидните хормони

TSH стимулира щитовидната жлеза да секретира хормоните тироксин (T₄) и трийодтиронин (T₃).^[5] Синтезът и освобождаването на TSH от своя страна се контролира от тиреотропин-освобождаващ фактор (TRH), който се произвежда в хипоталамуса и се транспортира до аденохипофизата чрез хипоталамо-хипофизната транспортна система, където повлиява положително продукцията и освобождаването на TSH. Соматостатинът също се произвежда в хипоталамуса, но има обратния ефект върху TSH, като инхибира освобождаването му.

Нивата на тироидните хормони (T₃ and T₄) в кръвта влияят по пътя на обратната връзка върху продукцията на TSH от хипофизата. Когато нивата на T₃ and T₄ са ниски, се освобождава тиреотропин-освобождаващ фактор, който повищава продукцията на TSH и обратното – при високи нива на T₃ и T₄ освобождаването на тиреотропин-освобождаващ фактор и TSH се потиска.

Структура

TSH е гликопротеин, състоящ се от две субединици алфа- и бета-субединица.

Алфа субединицата е идентична с тази при човешкия хорион гонадотропин (HCG), лутеинизиращия хормон (LH) и фоликулостимулиращия хормон (FSH). Алфа субединицата е отговорна за активирането на аденилат циклазата, произвеждаща цАМФ (вторичен посредник задействащ каскада от процеси водещи до промяна в генната експресия).
Бета субединицата (TSHB) е уникална за TSH и определя рецепторната специфичност.

TSH рецептор

TSH рецепторът се намира предимно върху фоликулярните клетки на щитовидната жлеза.^[6]. Член е на суперсемейството на G протеин-свързаните рецептори на интегралните мембранни протеини^[7] като е асоцииран с G_s протеин.^[8] Стимулирането на рецептора води до повишена продукция и секреция на T₃ и T₄. Антитела с епитоп рецептора на TSH мимикрират TSH като активират жлезата и обуславят автоимунното заболяване Базедова болест.

Патология

Източник на патологията	TSH нива	T₃ и T₄ нива	Заболяване
Хипоталамус/хипофиза	Високи	Високи	Доброкачествен хипофизен тумор (аденом) или Тиреоидна резистентност
Хипоталамус/хипофиза	Ниски	Ниски	Панхипопитуитаризъм
Щитовидна жлеза	Ниски	Високи	Хипертиреоидизъм или Базедова болест
Щитовидна жлеза	Високи	Ниски	Вроден хипотиреоидизъм (кретенизъм), хипотиреоидизъм или Болест на Хашимото

Източници

↑ Sacher, Ronald и др. Wildmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed. F.A. Davis Company, 2000. ISBN 0-8036-0270-7.
↑ Figure 1 in: Hill RN, Crisp TM, Hurley PM, Rosenthal SL, Singh DV. Risk assessment of thyroid follicular cell tumors // Environ. Health Perspect. 106 (8). Август 1998. с. 447 – 57.
↑ Figure 1 in: Lindström G, Hooper K, Petreas M, Stephens R, Gilman A. Workshop on perinatal exposure to dioxin-like compounds. I. Summary // Environ. Health Perspect. 103 Suppl 2. Март 1995. с. 135 – 42.
↑ GPnotebook: Thyroid hormone function Архив на оригинала от 2019-02-22 в Wayback Machine.. Посетен на 25 ноември 2009.
↑ Medical College of Georgia 5/5ch5/s5ch5_4
↑ Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, et al. Molecular cloning of the thyrotropin receptor // Science (journal) 246 (4937). Декември 1989. DOI:10.1126/science.2556796. с. 1620 – 2.
↑ Farid NR, Szkudlinski MW. Minireview: structural and functional evolution of the thyrotropin receptor // Endocrinology 145 (9). 2004. DOI:10.1210/en.2004-0437. с. 4048 – 57.
↑ Calebiro D, Nikolaev VO, Lohse MJ. Imaging of persistent cAMP signaling by internalized G protein-coupled receptors // J. Mol. Endocrinol. 45 (1). July 2010. DOI:10.1677/JME-10-0014. с. 1 – 8.

[Sacher-1] Sacher, Ronald и др. Wildmann's Clinical Interpretation of Laboratory Tests, 11th ed. F.A. Davis Company, 2000. ISBN 0-8036-0270-7.

[2] Figure 1 in: Hill RN, Crisp TM, Hurley PM, Rosenthal SL, Singh DV. Risk assessment of thyroid follicular cell tumors // Environ. Health Perspect. 106 (8). Август 1998. с. 447 – 57.

[3] Figure 1 in: Lindström G, Hooper K, Petreas M, Stephens R, Gilman A. Workshop on perinatal exposure to dioxin-like compounds. I. Summary // Environ. Health Perspect. 103 Suppl 2. Март 1995. с. 135 – 42.

[4] GPnotebook: Thyroid hormone function Архив на оригинала от 2019-02-22 в Wayback Machine.. Посетен на 25 ноември 2009.

[5] Medical College of Georgia 5/5ch5/s5ch5_4

[6] Parmentier M, Libert F, Maenhaut C, et al. Molecular cloning of the thyrotropin receptor // Science (journal) 246 (4937). Декември 1989. DOI:10.1126/science.2556796. с. 1620 – 2.

[pmid15231707-7] Farid NR, Szkudlinski MW. Minireview: structural and functional evolution of the thyrotropin receptor // Endocrinology 145 (9). 2004. DOI:10.1210/en.2004-0437. с. 4048 – 57.

[pmid20378719-8] Calebiro D, Nikolaev VO, Lohse MJ. Imaging of persistent cAMP signaling by internalized G protein-coupled receptors // J. Mol. Endocrinol. 45 (1). July 2010. DOI:10.1677/JME-10-0014. с. 1 – 8.

[1]

[2]

[3]

[4]

[5]

[6]

[7]

[8]