Nucleus accumbens – Wikipedia

Der Nucleus accumbens (Ncl. Acc.; von lateinisch nucleus ‚Kern‘, v. lat. accumbere ‚sich hinlegen‘, ‚Platz nehmen‘, ‚beiwohnen‘) ist eine Kernstruktur im unteren (basalen) Vorderhirn, die im bauchseitigen (ventralen) Teil der Basalganglien die Verbindungsstelle zwischen Putamen und Nucleus caudatus (den beiden Bestandteilen des Corpus striatum) bildet. Er besteht aus einer Schalenregion („shell“) sowie einer Kernregion („core“). Der Nucleus accumbens spielt eine zentrale Rolle im mesolimbischen System, dem „Belohnungssystem“ des Gehirns, sowie bei der Entstehung von Sucht.

Das mesolimbische System fördert durch Glücksgefühle das Verstärken bestimmter Verhaltensmuster, die mit Belohnung in Verbindung stehen. Besonders interessant ist dies bei der Erforschung der Spielsucht^[1] und der Sucht nach Extremsport,^[2][3] bei denen der Ausgang einen gewissen Unsicherheitsfaktor und damit den besonderen Thrill bzw. Reiz aufweist.

Als mesolimbisches System bezeichnet man die direkten und indirekten dopaminergen Projektionen der Area tegmentalis ventralis in

• den Nucleus accumbens
• den ventromedialen präfrontalen Cortex
• den Nucleus caudatus im Striatum (siehe auch Corpus striatum)
• den Bulbus olfactorius
• den Hippocampus
• die Amygdala

Im Nucleus accumbens befinden sich Dopaminrezeptoren vom Typ D2, deren Stimulation durch die dopaminergen Afferenzen der Area tegmentalis ventralis der Erwartung eines Glücksgefühls zugeordnet wird („wanting“, im Gegensatz zum Glücksgefühl selber, „liking“). Viele Rauschdrogen wirken durch direkte oder indirekte Beeinflussung dieser synaptischen Übertragung, wie Amphetamin, Kokain, Opiate, Tetrahydrocannabinol (THC), Phencyclidin und Ketamin.^[4]

Aber auch die Stimulation der Neurone der Area tegmentalis ventralis im Mittelhirn ist Angriffspunkt verschiedener Wirkstoffe. Die auf die dopaminergen Neurone der Area tegmentalis ventralis hemmend wirkenden GABAergen Interneurone besitzen ihrerseits Opioidrezeptoren vom µ₁-Typ. Opioide führen durch Hemmung der inhibitorischen GABAergen Interneurone zu einer Enthemmung der Neurone der Area tegmentalis ventralis, die wiederum vermehrt Dopamin ausschütten. Somit sensitivieren Opioide das mesolimbische System für eine Stimulation. Auch Ethanol, Barbiturate, Benzodiazepine und Nikotin haben einen stimulierenden bzw. enthemmenden Einfluss auf die dopaminergen Neurone der Area tegmentalis ventralis.^[4]

Der Nucleus accumbens projiziert seinerseits von der Schalenregion aus über das mediale Vorderhirnbündel in das übrige limbische System und den Hypothalamus. Ersteres ist an der kognitiv-psychischen Verarbeitung beteiligt, letzterer spielt eine Rolle bei der vegetativen Antwort auf das Glücksgefühl.

Mehrere kleinere Studien in einem Zeitraum von ca. 10 Jahren zeigten, dass tiefe Hirnstimulation des Nucleus accumbens bei schwerer therapieresistenter Depression möglicherweise ein aussichtsreiches zukünftiges Therapiekonzept sein kann.^[5][6]

Die Anwendung der tiefen Hirnstimulation im Bereich des Nucleus accumbens führt bei Patienten mit sonst therapieresistenter Zwangsstörung in der Mehrzahl der Fälle zu einer deutlichen Symptomlinderung.^[7][8]

• Glück
• Substanzungebundene Abhängigkeit
• Computerspielabhängigkeit

• S. B. Floresco: The nucleus accumbens: an interface between cognition, emotion, and action. In: Annual review of psychology. Band 66, Januar 2015, S. 25–52, doi:10.1146/annurev-psych-010213-115159, PMID 25251489 (Review), PDF.
• B. D. Turner, D. T. Kashima, K. M. Manz, C. A. Grueter, B. A. Grueter: Synaptic Plasticity in the Nucleus Accumbens: Lessons Learned from Experience. In: ACS Chemical Neuroscience. Band 9, Nummer 9, 09 2018, S. 2114–2126, doi:10.1021/acschemneuro.7b00420, PMID 29280617, PMC 6508969 (freier Volltext) (Review).

• Stephan Finsterbusch: Smartphone-Sucht - Das gehackte Gehirn, FAZ, 6. Juni 2018.

1. ↑ G. C. Quintero Garzola: Review: brain neurobiology of gambling disorder based on rodent models. In: Neuropsychiatric disease and treatment. Band 15, 2019, S. 1751–1770, doi:10.2147/NDT.S192746, PMID 31308669, PMC 6612953 (freier Volltext) (Review).
2. ↑ A. Weinstein, Y. Weinstein: Exercise addiction- diagnosis, bio-psychological mechanisms and treatment issues. In: Current pharmaceutical design. Band 20, Nummer 25, 2014, S. 4062–4069, doi:10.2174/13816128113199990614, PMID 24001300 (Review), PDF.
3. ↑ M. D. Roberts, G. N. Ruegsegger, J. D. Brown, F. W. Booth: Mechanisms Associated With Physical Activity Behavior: Insights From Rodent Experiments. In: Exercise and sport sciences reviews. Band 45, Nummer 4, 10 2017, S. 217–222, doi:10.1249/JES.0000000000000124, PMID 28704221 (Review).
4. ↑ ^{a b} Ralf Brandes u. a. (Hrsg.): Physiologie des Menschen: mit Pathophysiologie. Springer, Berlin Heidelberg, 2019, ISBN 978-3-662-56468-4, S. 857–861 (Vorschau Google Books). 
5. ↑ C. Nauczyciel, S. Robic, T. Dondaine, M. Verin, G. Robert, D. Drapier, F. Naudet, B. Millet: The nucleus accumbens: a target for deep brain stimulation in resistant major depressive disorder. In: Journal of molecular psychiatry. Band 1, 2013, S. 17, doi:10.1186/2049-9256-1-17, PMID 26019865, PMC 4445576 (freier Volltext) (Review).
6. ↑ T. E. Schlaepfer, B. H. Bewernick, S. Kayser, R. Hurlemann, V. A. Coenen: Deep brain stimulation of the human reward system for major depression–rationale, outcomes and outlook. In: Neuropsychopharmacology. Band 39, Nummer 6, Mai 2014, S. 1303–1314, doi:10.1038/npp.2014.28, PMID 24513970, PMC 3988559 (freier Volltext) (Review).
7. ↑ P. Vicheva, M. Butler, P. Shotbolt: Deep brain stimulation for obsessive-compulsive disorder: A systematic review of randomised controlled trials. In: Neuroscience and biobehavioral reviews. Band 109, Februar 2020, S. 129–138, doi:10.1016/j.neubiorev.2020.01.007, PMID 31923474 (Review).
8. ↑ Y. S. Park, F. Sammartino, N. A. Young, J. Corrigan, V. Krishna, A. R. Rezai: Anatomic Review of the Ventral Capsule/Ventral Striatum and the Nucleus Accumbens to Guide Target Selection for Deep Brain Stimulation for Obsessive-Compulsive Disorder. In: World Neurosurgery. Band 126, 06 2019, S. 1–10, doi:10.1016/j.wneu.2019.01.254, PMID 30790738 (Review).

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