Haptotaxis , la enciclopedia libre

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Diagrama esquemático de la Haptotaxis

La Haptotaxis (del griego hapto: tocar, sujetar, alcanzar y taxis: disposición, orden, posición), es el fenómeno de motilidad direccional usualmente por un gradiente de adhesión celular o enlaces quimioatrayentes. El gradiente de los quimioatrayentes es expresado sobre una superficie o unido a esta, en base al nivel de propiedades adhesivas de su entorno, de tal forma que migran hacia superficies más adherentes.

La orientación y composición de la matriz extracelular (ECM) afecta al entorno adhesivo de las células de tal forma que la densidad de ligandos como colágenos, fibronectinas y lamininas dirige el movimiento haptotáctico:[1]​ desde zonas de baja concentración a zonas de concentración elevada. Por lo tanto, la haptotaxis depende de la adhesión entre la célula y la matriz ECM. Esta adhesión está afectada por el tipo de célula, la composición de la matriz ECM, el proceso de degradación proteolítica de la matriz ECM y de los tipos de integrinas expresadas en las células. Al depender mayormente de la adherencia celular, influye mucho la mojabilidad entre célula y superficie.[2]​

El proceso de haptotaxis se puede confundir con el proceso de quimiotaxis, ya que, mayormente, se diferencian en la naturaleza de la molécula atrayente y el sitio en donde se unen.[3]​ De tal forma que la quimiotaxis se refiere al movimiento celular hacia un gradiente soluble y la haptotaxis trata de la migración celular a lo largo de un gradiente insoluble, ligado a la superficie de referencia: la matriz ECM, en el caso celular. La realidad es que los procesos suelen estar presentes juntos, así por ejemplo, en el caso de una célula unida a un sustrato, la haptotaxis de la misma estará dominada tanto por el gradiente de la señal de orientación de interés como por, de forma opuesta, el gradiente de la superficie de dicho sustrato.[4]​

En cuanto a las integrinas, son una familia de glicoproteínas transmembrana que actúan como receptor de ligandos específicos constitutivos de la matriz ECM y ayudan al crecimiento de la célula proporcionando una unión entre su citoesqueleto y la matriz extracelular.[5]​

Ha sido sugerido que la haptotaxis procede por lo que se conoce como la hipótesis de tres pasos.[6]​

· En primer lugar, la matriz extracelular se degrada por la degradación de la matriz de proteasas, dejando ligandos libres para la unión de las integrinas.

· A continuación, las células forman uniones a la matriz ECM a través de la unión receptor-ligando de adhesión

· Finalmente, se generen fuerzas dentro de las células, facilitando su movimiento hacia delante.

Esos gradientes se presentan naturalmente en la matriz (ECM) del cuerpo durante procesos tales como angiogénesis, o artificialmente en biomateriales, donde se establece un gradiente por alteración de la concentración de sitios de adhesión, sobre un sustrato polímero.[7]​[8]​

Referencias

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  1. ↑ Hsu, Steve; Thakar, Rahul; Liepmann, Dorian; Li, Song (11 de noviembre de 2005). «Effects of shear stress on endothelial cell haptotaxis on micropatterned surfaces». Biochemical and Biophysical Research Communications 337 (1): 401-409. doi:10.1016/j.bbrc.2005.08.272. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  2. ↑ Carter, S. B. (21 de enero de 1967). «Haptotaxis and the Mechanism of Cell Motility». Nature (en inglés) 213 (5073): 256-260. doi:10.1038/213256a0. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  3. ↑ «Thrombospondin-induced tumor cell migration: haptotaxis and chemotaxis are mediated by different molecular domains». The Journal of Cell Biology 105 (5): 2409-2415. 1 de noviembre de 1987. ISSN 0021-9525. PMC 2114831. PMID 3680388. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  4. ↑ Ricoult, Sébastien G.; Kennedy, Timothy E.; Juncker, David (30 de marzo de 2015). «Substrate-Bound Protein Gradients to Study Haptotaxis». Frontiers in Bioengineering and Biotechnology 3. ISSN 2296-4185. PMC 4378366. PMID 25870855. doi:10.3389/fbioe.2015.00040. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  5. ↑ Howe, A.; Aplin, A. E.; Alahari, S. K.; Juliano, R. L. (1 de abril de 1998). «Integrin signaling and cell growth control». Current Opinion in Cell Biology 10 (2): 220-231. ISSN 0955-0674. PMID 9561846. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  6. ↑ Stetler-Stevenson, W. G.; Aznavoorian, S.; Liotta, L. A. (1993). «Tumor cell interactions with the extracellular matrix during invasion and metastasis». Annual Review of Cell Biology 9: 541-573. ISSN 0743-4634. PMID 8280471. doi:10.1146/annurev.cb.09.110193.002545. Consultado el 31 de mayo de 2017. 
  7. ↑ McCarthy JB, Palm SL, Furcht LT. (1983). «Migration by haptotaxis of a Schwann cell tumor line to the basement membrane glycoprotein laminin.». J Cell Biol. 97(3): 772-7. 
  8. ↑ Cattaruzza S, Perris R. (2005). «Proteoglycan control of cell movement during wound healing and cancer spreading.». Matrix Biol. 24(6): 400-17. 

Enlaces externos

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