مسمومیت با روی - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

Zinc toxicity
Zinc toxicity
	Zinc
تخصص	طب اورژانس
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
	[ویرایش در ویکی‌داده]

مسمومیت با روی یک اختلال پزشکی است که شامل مصرف بیش از حد روی یا مواجهه سمی با روی است. چنین سطوح سمیتی در مصرف بیش از ۵۰ میلی‌گرم روی مشاهده شده‌است^[۱]^{^{[منبع غیرمعتبر پزشکی]}} جذب بیش از حد روی می‌تواند جذب مس و آهن را سرکوب کند. یون روی آزاد موجود در محلول برای باکتری‌ها، گیاهان، بی مهرگان و حتی ماهیان مهره دار بسیار سمی است.^[۲]^[۳]^[۴] روی یک فلز کمیاب ضروری با سمیت بسیار کم در انسان است.^[۱]^[۵]

علائم و نشانه‌ها

به دنبال مصرف خوراکی دوزهای بسیار بالای روی (که ۳۰۰ میلی‌گرم روی در روز – ۲۰ برابر RDA آمریکا - مصرف بیش از حد «کم» است^[۱])، تهوع، استفراغ، درد، گرفتگی عضلات و اسهال ممکن است رخ دهد.^[۱] شواهدی مبنی بر کمبود مس القایی، تغییرات سطح لیپوپروتئین خون، افزایش سطح لیپوپروتئین کم‌چگالی و کاهش سطح HDL در مصرف طولانی مدت ۱۰۰ میلی‌گرم روی در روز وجود دارد^[۱] همچنین وضعیتی به نام «تکان روی»، «لرز روی» یا تب دود فلز وجود دارد که می‌تواند با استنشاق اکسید روی تازه تشکیل شده در طول جوشکاری مواد گالوانیزه ایجاد شود.^[۶]

سطوح بالای مصرف توسط انسان

روی برای درمان در دوز ۱۵۰ میلی‌گرم در روز برای ماه‌ها، یا در برخی موارد برای سال‌ها، و در یک مورد با دوز تا ۲۰۰۰ میلی‌گرم در روز روی برای ماه‌ها استفاده شده‌است.^[۷]^[۸]^[۹]^[۱۰]^[۱۱] کاهش سطح مس و تغییرات خونی گزارش شده‌است. با این حال، این تغییرات به‌طور کامل با قطع مصرف روی از بین رفت.^[۹]

روی به‌عنوان قرص‌های گلوکونات روی یا استات روی برای درمان سرماخوردگی استفاده می‌شود،^[۱۲] و ایمنی استفاده در حدود ۱۰۰ میلی‌گرم در روز یک قابل قبول است؛ بنابراین، با توجه به اینکه دوزهای بیش از ۱۵۰ میلی‌گرم در روز برای ماه‌ها تا سال‌ها در بسیاری از موارد آسیب دائمی ایجاد نکرده‌است. انتظار نمی‌رود استفاده یک هفته ای حدود ۱۰۰ میلی‌گرم در روز روی به شکل قرص‌های پاستیل باعث مشکلات جدی یا غیرقابل برگشت سلامتی در بیشتر افراد شود.

بر خلاف آهن، حذف روی وابسته به غلظت است.^[۱۳]

سمیت واکنش متقاطع

روی مکمل می‌تواند از جذب آهن جلوگیری کند و منجر به کمبود آهن شود. روی و آهن باید در ساعات مختلف روز مصرف شوند.^[۱۴]

تشخیص

غلظت روی معمولاً با استفاده از روش‌های ابزاری مانند جذب اتمی، انتشار یا طیف‌سنجی جرمی تعیین می‌شود. فلورسانس اشعه ایکس؛ تکنیک‌های الکترو تحلیلی (به عنوان مثال، ولتامتری برهنه). یا آنالیز فعال سازی نوترون. طیف‌سنجی نشر اتمی پلاسمای جفت القایی (ICP-AES) برای تعیین روی در نمونه‌های خون و بافت (روش NIOSH 8005) و در ادرار (روش NIOSH 8310) استفاده می‌شود. حد تشخیص در خون و بافت، به ترتیب ۱ میکروگرم در ۱۰۰ گرم و ۰٫۲ میکروگرم بر گرم، است. آماده‌سازی نمونه شامل هضم اسید با استفاده از اسیدهای غلیظ است. تشخیص روی در نمونه‌های ادرار نیاز به استخراج فلزات با رزین پلی دیتیوکاربامات قبل از هضم و تجزیه و تحلیل دارد (NIOSH 1984). حد تشخیص در ادرار ۰٫۱میکروگرم/نمونه است.

درمان

درمان سمیت روی شامل پرهیز از مواجهه با روی است. با این حال، هیچ پادزهری در دسترس نیست.^{^{[نیازمند منبع]}}

جستارهای وابسته

کمبود روی

منابع

↑ ^۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ ^۱٫۳ ^۱٫۴ Fosmire GJ (February 1990). "Zinc toxicity". Am. J. Clin. Nutr. 51 (2): 225–7. doi:10.1093/ajcn/51.2.225. PMID 2407097. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Fosmire» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
↑ Rout, Gyana Ranjan; Das, Premananda (1 January 2003). "Effect of Metal Toxicity on Plant Growth and Metabolism: I. Zinc" (PDF). Agronomie. 23 (1): 3–11. doi:10.1051/agro:2002073.
↑ SMITH, SE; LARSON, EJ (April 1946). "Zinc toxicity in rats; antagonistic effects of copper and liver". The Journal of Biological Chemistry. 163: 29–38. doi:10.1016/S0021-9258(17)41344-5. PMID 21023625.
↑ Brita, T. A.; De Schamphelaere, Muyssen; Karel, A. C.; Janssen, Colin R. (2006). "Mechanisms of chronic waterborne Zn toxicity in Daphnia magna". Aquatic Toxicology. 77 (4): 393–401. doi:10.1016/j.aquatox.2006.01.006. PMID 16472524.
↑ Ciubotariu D, Ghiciuc CM, Lupușoru CE (2015). "Zinc involvement in opioid addiction and analgesia - should zinc supplementation be recommended for opioid-treated persons?". Subst Abuse Treat Prev Policy. 10 (1): 29. doi:10.1186/s13011-015-0025-2. PMC 4523930. PMID 26238243.
↑ Pettilä, V.; Takkunen, O.; Tukiainen, P. (2000). "Zinc chloride smoke inhalation: a rare cause of severe acute respiratory distress syndrome". Intensive Care Medicine. 26 (2): 215–217. doi:10.1007/s001340050049. PMID 10784312.
↑ Pories, W.J. (1967). "Acceleration of healing with zinc sulfate". Ann Surg. 165 (3): 432–6. doi:10.1097/00000658-196703000-00015. PMC 1617499. PMID 6019319.
↑ Simkin, P.A. (1976). "Oral zinc sulphate in rheumatoid arthritis". Lancet. 2 (7985): 539–42. doi:10.1016/s0140-6736(76)91793-1. PMID 60622.
↑ ^۹٫۰ ^۹٫۱ Samman, S.; Roberts, D.C. (1987). "The effect of zinc supplements on plasma zinc and copper levels and the reported symptoms in healthy volunteers". Med J Aust. 146 (5): 246–9. doi:10.5694/j.1326-5377.1987.tb120232.x. PMID 3547053.
↑ Forman, W.B. (1990). "Zinc abuse: an unsuspected cause of sideroblastic anemia". West J Med. 152 (2): 190–2. PMC 1002314. PMID 2400417.
↑ Fiske, D.N. (1994). "Zinc-induced sideroblastic anemia: report of a case, review of the literature, and description of the hematologic syndrome". Am J Hematol. 46 (2): 147–50. doi:10.1002/ajh.2830460217. PMID 8172183.
↑ Hemilä, H. (June 23, 2011). "Zinc lozenges may shorten the duration of colds: a systematic review". Open Respir Med J. 5 (1): 51–8. doi:10.2174/1874306401105010051. PMC 3136969. PMID 21769305.
↑ Lim KH, Riddell LJ, Nowson CA, Booth AO, Szymlek-Gay EA (2013). "Iron and zinc nutrition in the economically-developed world: a review". Nutrients. 5 (8): 3184–211. doi:10.3390/nu5083184. PMC 3775249. PMID 23945676. Homeostatic regulation of iron and zinc differ, with iron being regulated through absorption and zinc being regulated primarily through secretion. As the body does not have a means to eliminate excess iron, absorption from the small intestine is tightly regulated by hepcidin. Hepcidin is a peptide hormone that is present in higher concentrations when body iron is replete [52]. Higher concentrations of hepcidin prevent ingested iron from entering the bloodstream by trapping iron in enterocytes which are naturally shed every two days [112], thereby preventing body iron from escalating to dangerous levels. In comparison, endogenous (pancreatic, biliary and intestinal) secretions comprise the main route of zinc loss, with larger zinc intakes being balanced by larger zinc secretions [113,114].
↑ "A Guide to Timing Supplement Intake". 20 June 2014.

[Fosmire-1] ۱٫۰ ^۱٫۱ ^۱٫۲ ^۱٫۳ ^۱٫۴ Fosmire GJ (February 1990). "Zinc toxicity". Am. J. Clin. Nutr. 51 (2): 225–7. doi:10.1093/ajcn/51.2.225. PMID 2407097. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Fosmire» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).

[2] Rout, Gyana Ranjan; Das, Premananda (1 January 2003). "Effect of Metal Toxicity on Plant Growth and Metabolism: I. Zinc" (PDF). Agronomie. 23 (1): 3–11. doi:10.1051/agro:2002073.

[Smith-3] SMITH, SE; LARSON, EJ (April 1946). "Zinc toxicity in rats; antagonistic effects of copper and liver". The Journal of Biological Chemistry. 163: 29–38. doi:10.1016/S0021-9258(17)41344-5. PMID 21023625.

[4] Brita, T. A.; De Schamphelaere, Muyssen; Karel, A. C.; Janssen, Colin R. (2006). "Mechanisms of chronic waterborne Zn toxicity in Daphnia magna". Aquatic Toxicology. 77 (4): 393–401. doi:10.1016/j.aquatox.2006.01.006. PMID 16472524.

[Low_toxicity-5] Ciubotariu D, Ghiciuc CM, Lupușoru CE (2015). "Zinc involvement in opioid addiction and analgesia - should zinc supplementation be recommended for opioid-treated persons?". Subst Abuse Treat Prev Policy. 10 (1): 29. doi:10.1186/s13011-015-0025-2. PMC 4523930. PMID 26238243.

[6] Pettilä, V.; Takkunen, O.; Tukiainen, P. (2000). "Zinc chloride smoke inhalation: a rare cause of severe acute respiratory distress syndrome". Intensive Care Medicine. 26 (2): 215–217. doi:10.1007/s001340050049. PMID 10784312.

[Pories1967-7] Pories, W.J. (1967). "Acceleration of healing with zinc sulfate". Ann Surg. 165 (3): 432–6. doi:10.1097/00000658-196703000-00015. PMC 1617499. PMID 6019319.

[Simkin1976-8] Simkin, P.A. (1976). "Oral zinc sulphate in rheumatoid arthritis". Lancet. 2 (7985): 539–42. doi:10.1016/s0140-6736(76)91793-1. PMID 60622.

[Samman1987-9] ۹٫۰ ^۹٫۱ Samman, S.; Roberts, D.C. (1987). "The effect of zinc supplements on plasma zinc and copper levels and the reported symptoms in healthy volunteers". Med J Aust. 146 (5): 246–9. doi:10.5694/j.1326-5377.1987.tb120232.x. PMID 3547053.

[Forman1990-10] Forman, W.B. (1990). "Zinc abuse: an unsuspected cause of sideroblastic anemia". West J Med. 152 (2): 190–2. PMC 1002314. PMID 2400417.

[Fiske1994-11] Fiske, D.N. (1994). "Zinc-induced sideroblastic anemia: report of a case, review of the literature, and description of the hematologic syndrome". Am J Hematol. 46 (2): 147–50. doi:10.1002/ajh.2830460217. PMID 8172183.

[Hemila2011-12] Hemilä, H. (June 23, 2011). "Zinc lozenges may shorten the duration of colds: a systematic review". Open Respir Med J. 5 (1): 51–8. doi:10.2174/1874306401105010051. PMC 3136969. PMID 21769305.

[Zinc_homeostasis-13] Lim KH, Riddell LJ, Nowson CA, Booth AO, Szymlek-Gay EA (2013). "Iron and zinc nutrition in the economically-developed world: a review". Nutrients. 5 (8): 3184–211. doi:10.3390/nu5083184. PMC 3775249. PMID 23945676. Homeostatic regulation of iron and zinc differ, with iron being regulated through absorption and zinc being regulated primarily through secretion. As the body does not have a means to eliminate excess iron, absorption from the small intestine is tightly regulated by hepcidin. Hepcidin is a peptide hormone that is present in higher concentrations when body iron is replete [52]. Higher concentrations of hepcidin prevent ingested iron from entering the bloodstream by trapping iron in enterocytes which are naturally shed every two days [112], thereby preventing body iron from escalating to dangerous levels. In comparison, endogenous (pancreatic, biliary and intestinal) secretions comprise the main route of zinc loss, with larger zinc intakes being balanced by larger zinc secretions [113,114].

[14] "A Guide to Timing Supplement Intake". 20 June 2014.

[۱]

[۲]

[۳]

[۴]

[۵]

[۶]

[۷]

[۸]

[۹]

[۱۰]

[۱۱]

[۱۲]

[۱۳]

[۱۴]