اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی
تخصصروان‌پزشکی و پزشکی کودکان
علتترکیبی از دلایل ژنتیکی و محیطی (هردو)
روش تشخیصبر اساس علائم (پس از رد سایر علل احتمالی)
تشخیص افتراقیکودک سالم فعال، اختلال سلوک، اختلال طیف اوتیسم، اختلال نافرمانی مقابله‌جویانه، اختلال یادگیری، اختلال دوقطبی، اختلال شخصیت مرزی و ناهنجاری‌های جنینی ناشی از الکل
درمانروان‌درمانی، تغییر در سبک زندگی و مصرف دارو در صورت لزوم
دارومُحَرّک‌های CNS (همانند متیل‌فنیدات و آدرال)، اتوموکستین، گوانفاسین و کلونیدین
شیوع۱۴۰ میلیون (۲۰۲۰ میلادی)
طبقه‌بندی و منابع بیرونی
آی‌سی‌دی-۱۰F90
آی‌سی‌دی-۹-سی‌ام314.00, 314.01
اُمیم۱۴۳۴۶۵
دادگان بیماری‌ها6158
مدلاین پلاس001551
ئی‌مدیسینmed/۳۱۰۳ ped/177
پیشنت پلاساختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی
سمپD001289

اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی یا نقص توجه-بیش‌فعالی، در فرهنگ عامه بیش‌فعالی (به انگلیسی: Attention deficit hyperactivity disorder) و به اختصار ADHD، یک اختلال عصبی رشدی است[۱][۲] که با اختلال عملکرد اجرایی و علائمی همچون نقص در توجه و تمرکز، بی‌احتیاطی، بیش‌فعالی و تکانشگری که فراگیر، مخرب و در عین حال برای سن فرد غیرطبیعی هستند مشخص می‌شود.[۳][۴]

علائم این اختلال ناشی از نقص در عملکرد اجرایی است،[۵][۶] و اختلال در تنظیم عاطفی اغلب به‌عنوان یک علامت اصلی در نظر گرفته می‌شود.[۷] در کودکان، مشکلات توجه ممکن است منجر به عملکرد ضعیف در مدرسه شود. ADHD با سایر اختلالات عصبی رشدی و روانی و همچنین برخی از اختلالات غیر روانی همراه است که می‌تواند باعث اختلالات مضاعف به خصوص در جامعه مدرن شود.[۸] اگرچه افراد مبتلا به ADHD ممکن است برای حفظ توجه بر روی وظایفی که مستلزم «پاداش یا تنبیه تأخیری» هستند، تلاش بسیاری نیاز داشته باشند، با این حال اغلب قادرند برای کارهایی که برایشان جالب یا باارزش است، سطح توجه غیرمعمول طولانی و شدیدی را نشان دهند؛ این مسئله به عنوان بیش‌تمرکزی شناخته می‌شود.[۹][۱۰]

علل دقیق ADHD در اکثر موارد ناشناخته است.[۱۱] برای اکثر افراد مبتلا به ADHD، بسیاری از عوامل خطر ژنتیکی و محیطی برای ایجاد این اختلال وجود دارد. خطرات محیطی اغلب تأثیر خود را در اوایل دوره قبل از تولد اعمال می‌کنند.[۱۲] در برخی موارد یک رویداد خاص به تنهایی، مانند آسیب مغزی تروماتیک، قرار گرفتن در معرض خطرات زیستی در دوران بارداری، یک جهش ژنتیکی عمده یا محرومیت شدید تغذیه‌ای در اوایل زندگی ممکن است باعث ایجاد ADHD شود و به‌جز زمانی که ADHD ناشی از آسیب مغزی تروماتیک باشد، هیچ شروع بیولوژیکی مشخصی برای اختلال کم‌توجهی بیش‌فعالی بزرگسالان وجود ندارد.[۱۳]

عوامل ژنتیکی نقش مهمی در ابتلا به ADHD دارند و این اختلال معمولاً در افراد یک خانواده دیده می‌شود و احتمال میزان وراثت‌پذیری آن ۷۴ درصد است.[۱۴] سموم و عفونت‌ها در دوران بارداری و همچنین آسیب مغزی می‌توانند برخی از خطرات محیطی در ابتلا به این اختلال باشند.

طی بررسی‌های انجام شده، طبق معیارهای DSM-IV به‌طور میانگین حدود ۵ الی ۷٪[۱۵] و طبق معیارهای ICD-10 (سازمان بهداشت جهانی) ۱ الی ۲٪ از کودکان به این اختلال مبتلا هستند.[۱۶] نرخ ابتلا بین کشورها مشابه بوده و اکثر تفاوت‌ها به نحوهٔ تشخیص آن وابسته است.[۱۷] ADHD تقریباً دو برابر بیشتر از دختران در پسران،[۴] و در مردان ۱٫۶ برابر بیشتر از زنان تشخیص داده می‌شود،[۴] این اختلال اکثراً در دختران نادیده یا در اواخر زندگی تشخیص داده می‌شود زیرا علائم آنها گاهی با معیارهای تشخیصی ناهمخوانی دارد.[۱۸][۱۹][۲۰] حدود ۳۰ تا ۵۰ درصد از افرادی که در دوران کودکی مبتلا تشخیص داده می‌شوند، همچنان در بزرگسالی علائم آن را بروز می‌دهند و در ۲٫۵۸ درصد از بزرگسالان دارای ADHD، علائم از دوران کودکی شروع شده است؛[۲۱][۲۲] با این حال علائم آن با آژیتاسیون (بی‌قراری) درونی جایگزین می‌شود و بزرگسالان اغلب راهبردهای مقابله‌ای را برای جبران آسیب‌های ناشی از آن ایجاد می‌کنند.[۲۳]

تشخیص این وضعیت از سایر شرایط و همچنین از سطوح بالای فعالیت در محدوده رفتار طبیعی می‌تواند دشوار باشد.[۲۴] ADHD تأثیر منفی بر کیفیت زندگی مرتبط با سلامتی بیمار دارد که ممکن است توسط سایر شرایط روانی مانند اضطراب و افسردگی بیشتر تشدید شود یا خطر ابتلا به آن را افزایش دهد.[۲۵] توصیه‌های مدیریت ADHD متفاوت است و معمولاً شامل ترکیبی از داروها، روان‌درمانی و تغییرات سبک زندگی می‌شود.[۲۵] دستورالعمل طبقه‌بندی اختلالات بریتانیا بر اصلاحات محیطی و آموزش در مورد ADHD برای افراد و مراقبین به عنوان اولین خط مدیریتی تأکید دارد.[۲۶] در صورت تداوم علائم، آموزش والدین، دارودرمانی یا روان‌درمانی (به ویژه درمان رفتاری-شناختی) می‌تواند بر اساس سن توصیه شود.[۲۷] دستورالعمل‌های مراقبتی، به جز در کودکان پیش‌دبستانی که خط اول درمان برای آنها تنها رفتار درمانی است، انجام همزمان دارو و رفتار درمانی را توصیه می‌کنند.[۲۸][۲۹] داروها اگرچه ممکن است عوارض جانبی داشته باشد،[۳۰][۳۱][۳۲] همچنان مؤثرترین درمان به‌شمار می‌روند،[۳۳] با این حال در صورت قطع دارو، هرگونه بهبودی برگردانده خواهد شد.[۳۴][۳۵]

تشخیص و درمان ADHD از دهه ۱۹۷۰ تا به امروز بحث‌برانگیز بوده، این مناقشات پزشکان، معلمان، سیاست گذاران، والدین و رسانه‌ها را درگیر کرده که شامل علل ADHD و استفاده از داروهای محرک در درمان آن است. بیش‌فعالی در حال حاضر یک تشخیص بالینی معتبر در کودکان و بزرگسالان بوده و بحث در جامعه علمی عمدتاً بر نحوه تشخیص و درمان آن متمرکز است.[۳۶] اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی از سال ۱۹۸۰ تا ۱۹۸۷ به‌طور رسمی به عنوان اختلال کم‌توجهی (ADD) شناخته و قبل از دهه ۱۹۸۰، به عنوان واکنش بیش‌فعالی دوران کودکی شناخته می‌شد. علائمی مشابه اختلال ADHD در ادبیات پزشکی مربوط به قرن ۱۸ توصیف شده است.[۳۷]

علائم و نشانه‌ها

[ویرایش]

به‌طور معمول علائم این اختلال عبارت‌اند از:[۳۸]

  1. نقص در تنظیم توجه شامل:
    • کم‌توجهی (بی‌دقتی)
    • توجه شدید (افراطی) و طولانی (به‌خصوص در مورد موضوعاتی که شخص به آنها علاقه زیاد دارد یا برایش جذاب است یا اموری که دارای پاداش فوری هستند / در برابر پاداش تأخیری)
  2. بیش‌فعالیتی (یا فزون‌کنشی)
  3. رفتارهایی که انگیزه آنی دارند و بدون فکر قبلی انجام داده می‌شوند. (رفتارهای تکانشی)
  4. مشکلات خواب (بی‌خوابی یا سخت از خواب بیدار شدن)[۳۹]

رفتار فرد معمولاً همراه با پرتحرکی، بی‌توجهی و رفتارهای ناگهانی (رفتارهای تکانشی) است. این رفتارها از قبیل انجام کارها به‌طور نیمه‌کاره، عدم تلاش ذهنی برای انجام تکالیف، فعالیت و تحرک بدنی بسیار بالا حتی زمانی که مشغول بازی نیستند، گم کردن پی در پی وسایل شخصی، نداشتن تمرکز و دقت بالا در انجام کارها می‌باشد. در دوران مدرسه ممکن است بروز اختلالات یادگیری خصوصاً اختلال در خواندن و نوشتن را داشته باشیم.

معمولاً این افراد با افزایش و بین سنین دوازده تا بیست سالگی اکثریت موارد مبتلا به این اختلال بهبود می‌یابند. در پانزده تا بیست درصد موارد علائم تا بزرگسالی باقی می‌ماند. افراد مبتلا به این اختلال در بزرگسالی علائم مربوط به پرتحرکی را نشان نداده و علائمی آژیتاسون (بی‌قراری روانی-حرکتی)، رفتار تکانه‌ای و اختلال توجه و تمرکز نشان می‌دهند. این افراد همچنین در برنامه‌ریزی نیز مشکل دارند. عمده مشکل آن‌ها شامل اولویت بندی، حل کردن مسائل، مدیریت زمان و پایان دادن کارهایی است که شروع کرده‌اند.[۴۰] همچنین افراد دارای این اختلال، پنج برابر افراد عادی مستعد چاقی هستند.[۴۱]

علل

[ویرایش]

علت بیشتر مبتلایان به عارضه بیش‌فعالی هنوز روشن نیست ولی گمان می‌رود که جزو بیماری‌های چند عاملی با ریشه ژنتیکی و در ارتباط با محیط باشد.[۴۲][۴۳] در مورد علت تروما و عفونت مغزی البته قطعی بودن علت وجود دارد.[۴۲] عامل ژنتیکی این عارضه بیشتر در پدران کودکانی که دچار بیش فعالی هستند، وجود دارد اما عوامل محیطی نیز بر افزایش شدت این عارضه بسیار مؤثر هستند. این اختلال به میزان سه تا پنج برابر در پسران نسبت به دختران شایع‌تر است.[۴۴] اگر در دوران نوزادی یعنی چهار هفته اول تولد، کودک با مشکل تغذیه یا بهداشتی، روانی مواجه باشد[نیازمند منبع] یا اگر مادر در دوران بارداری، سیگار یا الکل مصرف کند، این افراد بیشتر در معرض خطر بیش فعالی قرار دارند.[۴۴]

در دومین چاپ دفترچه تشخیص بیماری‌های روانی انجمن روان‌پزشکی آمریکا (DSM) این بیماری در زیرگروه اختلالات کودکان با اصطلاح واکنش بیش‌فعالی جنبی به‌عنوان یک طبقه تشخیصی مطرح شد.

تحقیقاتی در داگلا کانادا این عقیده را به‌وجود آورد که هسته اصلی مشکل این افراد نقص در نگهداری توجه بر کنترل تکانه‌ها، و نوسان برانگیختگی است تا فعالیت بیش از حد؛ این پژوهش‌ها باعث شد که در چاپ سوم دفترچه آماری تشخیص بیماری‌های روانی، نام این بیماری به اختلال نقص توجه تغییر یابد.

حدود سه دهه است که اختلال بیش‌فعالی با سه نشانه اصلی تعریف می‌شود. این سه نشانه عبارت‌اند از: کم‌توجهی، بیش فعالی و تکانش‌گری. این ویژگی‌ها امروزه به دو مورد کاهش پیدا کرده‌اند: بیش‌فعالی و تکانشگری. علت حذف ویژگی نارسایی توجه آن است که نتایج پژوهش‌های متعدد نشان داده‌اند که این افراد برخلاف تصور قبلی، به‌طور اساسی دارای کم‌توجهی نیستند؛ بلکه کم‌توجهی در آنان، اختلالی ثانویه است.

تحقیقات نشان می‌دهد که ۲۵٪ خانواده‌هایی که یک عضو بیش فعال دارند، فرزند بعدی نیز بیش‌فعال خواهد شد. همچنین، تحقیقات دیگری ثابت کرده که اگر یکی از دوقلوها به بیش فعالی مبتلا باشد، ۸۲٪ احتمال ابتلای قلو دیگر نیز وجود دارد. این تحقیقات ثابت کرده‌اند که یکی از مهم‌ترین علل بیش فعالی، ژنتیک است.[۴۵]

بیش‌فعالی نیز از موضوع‌های مورد علاقه پژوهشگران بوده است. این ویژگی آشکارترین رفتار این افراد است. به ترتیبی که معمولاً والدین آن را به‌عنوان نخستین مشکل فرد ذکر می‌کنند با این حال، برخی از یافته‌ها نشانگر آن است که میزان جنب و جوش در این کودکان از حد عادی بیشتر نیست. رفتار تکانشگری را اینگونه توصیف می‌کنند:

  • ناتوانی در کنترل، بازداری و جلوگیری از عمل
  • عمل بدون تفکر، تأمل و ملاحظه
  • عمل بدون پیش‌بینی، برنامه‌ریزی و توجه به پیامدهای آن
  • احساس عمل آنی و خود به خود[۴۶]

ADHD به صورت فامیلی ظاهر می‌شود. عوامل ارثی محکمی در مطالعهٔ خانواده‌ها، دوقلوهای همسان و ناهمسان پیدا شد. (۱۹۹۲ و ۱۹۹۷). در یک مطالعهٔ استرالیایی بین ۱۹۳۸ خانواده با دوقلو مشخص شد که اگر یکی از دوقلوها ADHD داشته باشد، در همسان ۸۲ درصد و در ناهمسان ۳۸ درصد برادر یا خواهر او هم داراست.[۴۷]

طبقه‌بندی و انواع ADHD

[ویرایش]

ADHD در طبقه‌بندی رفتارهای ناهنجار به سه دستهٔ زیر تقسیم می‌شود:[۴۸][۴۹]

  1. ADHD-I یا ADHD به‌طور برجسته بی‌توجه (قبلاً ADHD-H نامیده می‌شد یا اختلال نقص توجه بدون بیش‌فعالی)
  2. ADHD-HI یا ADHD به‌طور برجسته پرتحرکی/تکانشی (رفتارهای ناگهانی)
  3. ADHD-C یا ADHD ترکیبی (قبلاً ADHD+H نامیده می‌شد یا اختلال نقص توجه همراه با بیش‌فعالی) تشخصی

تشخیص

[ویرایش]

آزمون‌های تشخیصی

[ویرایش]

تشخیص این اختلال توسط متخصص و به کمک مصاحبه گذاشته می‌شود. استفاده از برخی آزمون‌ها هم می‌تواند در مواردی کمک کننده باشد. آزمون تخصصی توجه و تمرکز و تشخیص بیش فعالی IVA-2 یک تست نوروسایکولوژی جهت ارزیابی توجه در دو حیطه توجه دیداری و توجه شنیداری می‌باشد. اجرای آزمون پزشکی به منظور رد کردن دیگر دلایل احتمالی این علایم. جمع‌آوری اطلاعاتی از قبیل مسائل پزشکی جاری، تاریخچه پزشکی شخصی و خانوادگی و فرم‌های ثبت شده در مدرسه.

اجرای مصاحبه‌ها یا پرسشنامه‌ها برای اعضای خانواده، معلمان کودک شما یا دیگر افرادی که کودک شما را به خوبی می‌شناسند، از قبیل پرستار یا مربی کودک. از جمله مشکلاتی که منجر به بی‌قراری در کوکان بیش فعالی می‌گردد، اختلال در پردازش حسی است. معتبرترین پرسشنامه جهت بررسی اختلال حسی استفاده از پرسشنامه نمایه حسی ۲ است.

استفاده از ملاک‌های اختلال نقص توجه-بیش فعالی در راهنمای تشخیص و آماری اختلالات روانی (DSM-۵) که توسط انجمن روان‌پزشکی آمریکا چاپ شده است. اجرای مقیاس‌های درجه‌بندی اختلال ADHD به منظور کمک برای جمع‌آوری و ارزیابی اطلاعات دربارهٔ کودکتان. برخی آزمون‌های کمک تشخیصی اختلال نقص توجه- بیش‌فعالی:

  • نقشه مغزی QEEG
  • آزمون ارزیابی توجه و تمرکز کوتاه مدت COG
  • بسته ارزیابی اختلال بیش فعالی- نقص توجه CANTAB
  • آزمون ارزیابی توجه[۵۰] IVA

اپیدمیولوژی

[ویرایش]

در ایالات متحده آمریکا حدود ۱۱٪ دانش‌آموزان به این بیماری مبتلا هستند.[۵۱] این اختلال در بین پسرها رایج‌تر از دخترها می‌باشد.[۵۲] معمولاً منظور از ADHD نوع ترکیبی آن (بیش‌فعالی+کم‌توجهی) می‌باشد. نوع ترکیبی ADHD شایع‌ترین نوع یافت شده آن در کودکی است. درجه شیوع نرخ ترکیبی ۲ تا ۱۰ درصد حتی بیشتر برای کودکان آمریکاست.[۴۷] در تحقیقی که در اردیبهشت ماه ۱۳۸۵ در شیراز برای شیوع نقص توجه در بین ۱۳۱۱ کودک دبستانی انجام گرفت؛ تعداد ۱۱۱ نفر (۸/۵ درصد) دارای اختلال ترکیبی۶۸ نفر (۵/۲٪) دارای اختلال نقص توجه، ۶۶ نفر (۵٪) دارای اختلال بیش‌فعالی و تکانشگری بودند. مقایسه فراوانی بروز اختلال نقص توجه، بیش‌فعالی و تکانشگری و اختلال ترکیبی در گروه‌های سنی مختلف در جدول ۳ نشان داده شده است. در گروه‌های سنی ۷ و ۱۱ ساله بروز اختلال ترکیبی بیش از سایر گروه‌ها بود اما بروز بیش‌فعالی و تکانشگری در ۸ سالگی افزایش و سپس پس از ۸ سالگی کاهش داشت. بروز اختلال نقص توجه در ۱۱ سالگی افزایش نشان داد.[۵۳] یک تحقیق در کانادا نشان داد که میزان ماکزیمم ADHD در بعضی سال‌ها برای پسران بین ۶ تا ۹ سال بالا و برای سنین ۱۴تا ۱۵ سال پایین است؛ اگرچه میزان بروز ADHD در پسرها ۹ درصد است. در مقابل این میزان برای دختران ۳ درصد می‌باشد. (۱۹۸۹) کودکان با ADHD نوع بی‌توجه خیلی دیرتر و در سال‌های آخر دبستان برای تشخیص راهنمایی می‌شوند. در این نوع دختران شایع‌ترند. (۱/۴ درصد پسران، ۱/۳ درصد دختران).
در طی بررسی در سال ۲۰۰۳ در کره جنوبی نشان داده شد ۹/۴ درصد از کودکان سرآمد مورد مطالعه‌شان دارای ADHD هستند. همچنین در مرکز گسترش سرآمدها در دنور حدود ۱۰ درصد از ۳۰۰۰ سرآمد مورد مطالعه تشخیص ADHD داشتند. هرچند آمار دقیقی در این مورد وجود ندارد اما تعداد قابل توجهی از کودکان سرآمد با ADHD وجود دارد.[۴۷]

مدیریت

[ویرایش]

روش درمان این بیماری می‌تواند روان درمانی یا دارویی به تنهایی یا ترکیبی از اقدامات دارویی با اقدامات روان‌درمانی باشد. درمان دارویی ADHD براساس داروهای محرک عصبی و غیر محرک استوار است. از جمله داروهای محرک داروی متیل فنیدیت (با نام تجاری قرص ریتالین) و دگزامفتامین (مثل قرص ویوانس[۵۴]) است. داروهای غیرمحرک مانند آتوموکستین (مهارکننده بازجذب نوراپینفرین) و داروهای MAOIs می‌باشند.

درمان‌های غیردارویی این بیماری عبارت‌اند از: کاردرمانی، گفتار درمانی و درمان شناختی رفتاری، خانواده درمانی، مداخله در مدرسه، آموزش مهارت‌های اجتماعی، آموزش مدیریت والدین و نوروفیدبک.[۵۵]

سینما

[ویرایش]

جستارهای وابسته

[ویرایش]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ "6A05 Attention deficit hyperactivity disorder". International Classification of Diseases 11th Revision. February 2022 [2019]. Archived from the original on 1 August 2018. Retrieved 8 May 2022.
  2. ↑ Foreman DM (February 2006). "Attention deficit hyperactivity disorder: legal and ethical aspects". Archives of Disease in Childhood. 91 (2): 192–194. doi:10.1136/adc.2004.064576. ISSN 0003-9888. PMC 2082674. PMID 16428370.
  3. ↑ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.). Arlington: American Psychiatric Publishing. 2013. pp. 59–65. ISBN 978-0-89042-555-8.
  4. ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ ۴٫۲ Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR). Washington, D.C.: American Psychiatric Publishing. February 2022. ISBN 978-0-89042-575-6. OCLC 1288423302.
  5. ↑ Brown TE (October 2008). "ADD/ADHD and Impaired Executive Function in Clinical Practice". Current Psychiatry Reports. 10 (5): 407–411. doi:10.1007/s11920-008-0065-7. PMID 18803914. S2CID 146463279.
  6. ↑ Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE (2009). "Chapter 6: Widely Projecting Systems: Monoamines, Acetylcholine, and Orexin". In Sydor A, Brown RY (eds.). Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (2nd ed.). New York: McGraw-Hill Medical. pp. 148, 154–157. ISBN 978-0-07-148127-4. DA has multiple actions in the prefrontal cortex. It promotes the 'cognitive control' of behavior: the selection and successful monitoring of behavior to facilitate attainment of chosen goals. Aspects of cognitive control in which DA plays a role include working memory, the ability to hold information 'on line' in order to guide actions, suppression of prepotent behaviors that compete with goal-directed actions, and control of attention and thus the ability to overcome distractions. Cognitive control is impaired in several disorders, including attention deficit hyperactivity disorder.  ... Noradrenergic projections from the LC thus interact with dopaminergic projections from the VTA to regulate cognitive control.  ... it has not been shown that 5HT makes a therapeutic contribution to treatment of ADHD.
  7. ↑ Retz W, Stieglitz RD, Corbisiero S, Retz-Junginger P, Rösler M (October 2012). "Emotional dysregulation in adult ADHD: What is the empirical evidence?". Expert Review of Neurotherapeutics. 12 (10): 1241–1251. doi:10.1586/ern.12.109. PMID 23082740. S2CID 207221320.
  8. ↑ Faraone SV, Rostain AL, Blader J, Busch B, Childress AC, Connor DF, Newcorn JH (February 2019). "Practitioner Review: Emotional dysregulation in attention-deficit/hyperactivity disorder – implications for clinical recognition and intervention". Journal of Child Psychology and Psychiatry, and Allied Disciplines. 60 (2): 133–150. doi:10.1111/jcpp.12899. PMID 29624671.
  9. ↑ Diamond A (2013). "Executive functions". Annual Review of Psychology. 64: 135–168. doi:10.1146/annurev-psych-113011-143750. PMC 4084861. PMID 23020641. EFs and prefrontal cortex are the first to suffer, and suffer disproportionately, if something is not right in your life. They suffer first, and most, if you are stressed (Arnsten 1998, Liston et al. 2009, Oaten & Cheng 2005), sad (Hirt et al. 2008, von Hecker & Meiser 2005), lonely (Baumeister et al. 2002, Cacioppo & Patrick 2008, Campbell et al. 2006, Tun et al. 2012), sleep deprived (Barnes et al. 2012, Huang et al. 2007), or not physically fit (Best 2010, Chaddock et al. 2011, Hillman et al. 2008). Any of these can cause you to appear to have a disorder of EFs, such as ADHD, when you do not.
  10. ↑ Shaw P, Stringaris A, Nigg J, Leibenluft E (March 2014). "Emotion dysregulation in attention deficit hyperactivity disorder". The American Journal of Psychiatry. 171 (3): 276–293. doi:10.1176/appi.ajp.2013.13070966. PMC 4282137. PMID 24480998.
  11. ↑ "Attention Deficit Hyperactivity Disorder (Easy-to-Read)". National Institute of Mental Health. 2013. Archived from the original on 14 April 2016. Retrieved 17 April 2016.
  12. ↑ Franke B, Michelini G, Asherson P, Banaschewski T, Bilbow A, Buitelaar JK, et al. (October 2018). "Live fast, die young? A review on the developmental trajectories of ADHD across the lifespan". European Neuropsychopharmacology. 28 (10): 1059–1088. doi:10.1016/j.euroneuro.2018.08.001. PMC 6379245. PMID 30195575.
  13. ↑ Faraone, Stephen V.; Banaschewski, Tobias; Coghill, David; Zheng, Yi; Biederman, Joseph; Bellgrove, Mark A.; Newcorn, Jeffrey H.; Gignac, Martin; Al Saud, Nouf M.; Manor, Iris; Rohde, Luis Augusto; Yang, Li; Cortese, Samuele; Almagor, Doron; Stein, Mark A. (2021-09-01). "The World Federation of ADHD International Consensus Statement: 208 Evidence-based conclusions about the disorder". Neuroscience & Biobehavioral Reviews. 128: 789–818. doi:10.1016/j.neubiorev.2021.01.022. ISSN 0149-7634. PMC 8328933. PMID 33549739.
  14. ↑ Faraone SV, Larsson H (April 2019). "Genetics of attention deficit hyperactivity disorder". Molecular Psychiatry. 24 (4): 562–575. doi:10.1038/s41380-018-0070-0. PMC 6477889. PMID 29892054. S2CID 47016805.
  15. ↑ Willcutt EG (July 2012). "The prevalence of DSM-IV attention-deficit/hyperactivity disorder: a meta-analytic review". Neurotherapeutics. 9 (3): 490–499. doi:10.1007/s13311-012-0135-8. PMC 3441936. PMID 22976615.
  16. ↑ Cowen P, Harrison P, Burns T (2012). "Drugs and other physical treatments". Shorter Oxford Textbook of Psychiatry (6th ed.). Oxford University Press. pp. 546. ISBN 978-0-19-960561-3 – via Google Books.
  17. ↑ Faraone SV (2011). "Ch. 25: Epidemiology of Attention Deficit Hyperactivity Disorder". In Tsuang MT, Tohen M, Jones P (eds.). Textbook of Psychiatric Epidemiology (3rd ed.). John Wiley & Sons. p. 450. ISBN 978-0-470-97740-8. Archived from the original on 22 December 2020. Retrieved 1 February 2016.
  18. ↑ Young S, Adamo N, Ásgeirsdóttir BB, Branney P, Beckett M, Colley W, et al. (August 2020). "Females with ADHD: An expert consensus statement taking a lifespan approach providing guidance for the identification and treatment of attention-deficit/ hyperactivity disorder in girls and women". BMC Psychiatry. 20 (1): 404. doi:10.1186/s12888-020-02707-9. PMC 7422602. PMID 32787804.
  19. ↑ Crawford N (February 2003). "ADHD: a women's issue". Monitor on Psychology. 34 (2): 28. Archived from the original on 9 April 2017.
  20. ↑ Emond V, Joyal C, Poissant H (April 2009). "[Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)]" [Structural and functional neuroanatomy of attention-deficit hyperactivity disorder (ADHD)]. L'Encephale (به فرانسوی). 35 (2): 107–114. doi:10.1016/j.encep.2008.01.005. PMID 19393378.
  21. ↑ Song P, Zha M, Yang Q, Zhang Y, Li X, Rudan I (February 2021). "The prevalence of adult attention-deficit hyperactivity disorder: A global systematic review and meta-analysis". Journal of Global Health. International Global Health Society. 11: 04009. doi:10.7189/jogh.11.04009. eISSN 2047-2986. OCLC 751737736. PMC 7916320. PMID 33692893.
  22. ↑ Ginsberg Y, Quintero J, Anand E, Casillas M, Upadhyaya HP (2014). "Underdiagnosis of attention-deficit/hyperactivity disorder in adult patients: a review of the literature". The Primary Care Companion for CNS Disorders. 16 (3). doi:10.4088/PCC.13r01600. PMC 4195639. PMID 25317367. Reports indicate that ADHD affects 2.5%–5% of adults in the general population,5–8 compared with 5%–7% of children.9,10 ... However, fewer than 20% of adults with ADHD are currently diagnosed and/or treated by psychiatrists.7,15,16
  23. ↑ Coghill DR, Banaschewski T, Soutullo C, Cottingham MG, Zuddas A (November 2017). "Systematic review of quality of life and functional outcomes in randomized placebo-controlled studies of medications for attention-deficit/hyperactivity disorder". European Child & Adolescent Psychiatry. 26 (11): 1283–1307. doi:10.1007/s00787-017-0986-y. PMC 5656703. PMID 28429134. Text was copied from this source, which is available under a Creative Commons Attribution 4.0 International License «نسخه آرشیو شده». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۶ اکتبر ۲۰۱۷. دریافت‌شده در ۲ ژانویه ۲۰۲۴..
  24. ↑ "Attention Deficit Hyperactivity Disorder". National Institute of Mental Health. March 2016. Archived from the original on 23 July 2016. Retrieved 5 March 2016.
  25. ↑ ۲۵٫۰ ۲۵٫۱ National Institute for Health and Care Excellence (2019). Attention deficit hyperactivity disorder: diagnosis and management. NICE Guideline, No. 87. London: National Guideline Centre (UK). ISBN 978-1-4731-2830-9. OCLC 1126668845. Archived from the original on 12 January 2021. Retrieved 9 January 2021.
  26. ↑ "Canadian ADHD Practice Guidelines" (PDF). Canadian ADHD Resource Alliance. Archived (PDF) from the original on 21 January 2021. Retrieved 4 February 2011.
  27. ↑ "Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations". Centers for Disease Control and Prevention. 24 June 2015. Archived from the original on 7 July 2015. Retrieved 13 July 2015.
  28. ↑ "Attention-Deficit / Hyperactivity Disorder (ADHD): Recommendations". Centers for Disease Control and Prevention. 24 June 2015. Archived from the original on 7 July 2015. Retrieved 13 July 2015.
  29. ↑ Wolraich ML, Hagan JF, Allan C, Chan E, Davison D, Earls M, et al. (October 2019). "Clinical Practice Guideline for the Diagnosis, Evaluation, and Treatment of Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder in Children and Adolescents". Pediatrics. 144 (4): e20192528. doi:10.1542/peds.2019-2528. PMC 7067282. PMID 31570648.
  30. ↑ Wigal SB (2009). "Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults". CNS Drugs. 23 (Suppl 1): 21–31. doi:10.2165/00023210-200923000-00004. PMID 19621975. S2CID 11340058.
  31. ↑ National Collaborating Centre for Mental Health (2009). Attention Deficit Hyperactivity Disorder: Diagnosis and Management of ADHD in Children, Young People and Adults. NICE Clinical Guidelines. Vol. 72. Leicester: British Psychological Society. ISBN 978-1-85433-471-8. Archived from the original on 13 January 2016 – via NCBI Bookshelf.
  32. ↑ Parker J, Wales G, Chalhoub N, Harpin V (September 2013). "The long-term outcomes of interventions for the management of attention-deficit hyperactivity disorder in children and adolescents: a systematic review of randomized controlled trials". Psychology Research and Behavior Management. 6: 87–99. doi:10.2147/PRBM.S49114. PMC 3785407. PMID 24082796. Results suggest there is moderate-to-high-level evidence that combined pharmacological and behavioral interventions, and pharmacological interventions alone can be effective in managing the core ADHD symptoms and academic performance at 14 months. However, the effect size may decrease beyond this period.  ... Only one paper examining outcomes beyond 36 months met the review criteria.  ... There is high level evidence suggesting that pharmacological treatment can have a major beneficial effect on the core symptoms of ADHD (hyperactivity, inattention, and impulsivity) in approximately 80% of cases compared with placebo controls, in the short term.
  33. ↑ Wigal SB (2009). "Efficacy and safety limitations of attention-deficit hyperactivity disorder pharmacotherapy in children and adults". CNS Drugs. 23 (Suppl 1): 21–31. doi:10.2165/00023210-200923000-00004. PMID 19621975. S2CID 11340058.
  34. ↑ Arnold LE, Hodgkins P, Caci H, Kahle J, Young S (February 2015). "Effect of treatment modality on long-term outcomes in attention-deficit/hyperactivity disorder: a systematic review". PLOS ONE. 10 (2): e0116407. Bibcode:2015PLoSO..1016407A. doi:10.1371/journal.pone.0116407. PMC 4340791. PMID 25714373.
  35. ↑ Mayes R, Bagwell C, Erkulwater J (2008). "ADHD and the rise in stimulant use among children". Harvard Review of Psychiatry. 16 (3): 151–166. doi:10.1080/10673220802167782. PMID 18569037. S2CID 18481191.
  36. ↑ Silver LB (2004). Attention-deficit/hyperactivity disorder (3rd ed.). American Psychiatric Publishing. pp. 4–7. ISBN 978-1-58562-131-6.
  37. ↑ Schonwald A, Lechner E (April 2006). "Attention deficit/hyperactivity disorder: complexities and controversies". Current Opinion in Pediatrics. 18 (2): 189–195. doi:10.1097/01.mop.0000193302.70882.70. PMID 16601502. S2CID 27286123.
  38. ↑ «Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD)». A.D.A.M. Medical Encyclopedia. دریافت‌شده در ۲۰۱۲-۰۵-۱۶.
  39. ↑ «مشکل خواب بیش‌فعال‌ها - مجله بیش‌فعالی ایران». مجله بیش‌فعالی ایران. بایگانی‌شده از اصلی در ۲۸ ژانویه ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۱۶ ژانویه ۲۰۲۱.
  40. ↑ «مشکل بیش فعال‌ها - مجلهٔ بیش فعالی ایران». بایگانی‌شده از اصلی در ۲۸ ژانویه ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۱۹ ژانویه ۲۰۲۱.
  41. ↑ «بیش فعالی و چاقی». مجله بیش فعالی ایران. بایگانی‌شده از اصلی در ۱۰ آوریل ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۸ آوریل ۲۰۲۱.
  42. ↑ ۴۲٫۰ ۴۲٫۱ Millichap, J. Gordon (2010). Attention Deficit Hyperactivity Disorder Handbook a Physician's Guide to ADHD (2nd ed.). New York, NY: Springer Science. p. 26. ISBN 978-1-4419-1397-5. Retrieved 17 January 2014.
  43. ↑ Thapar A, Cooper M, Eyre O, Langley K (January 2013). "What have we learnt about the causes of ADHD?". J Child Psychol Psychiatry. 54 (1): 3–16. doi:10.1111/j.1469-7610.2012.02611.x. PMC 3572580. PMID 22963644.{{cite journal}}: نگهداری یادکرد:نام‌های متعدد:فهرست نویسندگان (link)
  44. ↑ ۴۴٫۰ ۴۴٫۱ http://kordestan.isna.ir/Default.aspx?NSID=5&SSLID=46&NID=8355
  45. ↑ «علل بیش فعالی - مجله بیش فعالی ایران». بایگانی‌شده از اصلی در ۱۵ ژانویه ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۱۶ ژانویه ۲۰۲۱.
  46. ↑ «اختلال بیش فعالی در افراد - مهدکودک پاپیون». papillon-kids.com. بایگانی‌شده از اصلی در ۷ آوریل ۲۰۱۹. دریافت‌شده در ۲۰۱۹-۰۴-۰۷.
  47. ↑ ۴۷٫۰ ۴۷٫۱ ۴۷٫۲ Lovecky, Deirdre V.Different Minds. لندن:Jessica Kingsley Publishers, 2004 ISBN 1-85302-964-5
  48. ↑ "Neuropsychological Performance in DSM-IV ADHD Subtypes: An Exploratory Study With Untreated Adolescents" (به انگلیسی). Retrieved 14 September 2008.
  49. ↑ Pasquale J. Accardo, Thomas A. Blondis, Barbara Y. Whitman.Attention Deficits and Hyperactivity in Children and Adults:Informa Health Care,2000.ISBN 0-8247-1962-X, 9780824719623.
  50. ↑ کلینیک روان‌شناسی آتیه درخشان ذهن. «اختلال نقص توجه-بیش فعالی». atiehclinic.com. بایگانی‌شده از اصلی در ۲۰ سپتامبر ۲۰۱۷. دریافت‌شده در ۲ فوریه ۲۰۲۱.
  51. ↑ A.D.H.D. Seen in 11% of U.S. Children as Diagnoses Rise, The New York Times
  52. ↑ «ADHD چیست؟». بایگانی‌شده از اصلی در ۲۲ ژانویه ۲۰۱۹. دریافت‌شده در ۲۹ ژانویه ۲۰۱۹.
  53. ↑ سهیم، شیما؛ و لیلا مهرانگیز.«شیوع اختلال نقص توجه/ بیش فعالی در کودکان دبستانی»[پیوند مرده]. مجله بیماری‌های کودکان ایران. ۱۷ (۲)، ۲۱۱–۲۱۶
  54. ↑ «قرص ویوانس». مجله بیش‌فعالی ایران. بایگانی‌شده از اصلی در ۲۷ فوریه ۲۰۲۱. دریافت‌شده در ۱۰ فوریه ۲۰۲۱.
  55. ↑ Neurofeedback: An ADHD Treatment That Retrains the Brain? - US News and World Report

پیوند به بیرون

[ویرایش]
در ویکی‌انبار پرونده‌هایی دربارهٔ اختلال کم‌توجهی-بیش‌فعالی موجود است.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=اختلال_کم‌توجهی-بیش‌فعالی&oldid=40545644»