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Deutsch17α-Estradiol — Wikipédia
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Le 17α-estradiol (également appelé 17α-E2, 17-épiestradiol, alfatradiol ou estra-1,3,5(10)-triène-3,17α-diol) est un œstrogène stéroïdien endogène mineur et faible apparenté au 17β-estradiol (mieux connu simplement sous le nom d'estradiol)[1]. C'est l'épimère C17 de l'estradiol[1]. Il a une puissance œstrogénique environ 100 fois inférieure à celle du 17β-estradiol[2]. Le composé a une affinité préférentielle pour l'ERα par rapport à l'ERβ[1],[3]. Bien que le 17α-estradiol soit beaucoup plus faible que le 17β-estradiol en tant qu'agoniste des récepteurs nucléaires des œstrogènes, il a été montré qu'il se lie à l'ER-X exprimé dans le cerveau et l'active avec une puissance supérieure à celle du 17β-estradiol, ce qui suggère qu'il peut être le ligand endogène prédominant pour ce récepteur[4].
Recherche animale
[modifier | modifier le code]La supplémentation en 17α-estradiol augmente la durée de vie médiane des souris mâles de 19 %, sans affecter la durée de vie des femelles ; ce traitement ne conduit pas à la féminisation des souris mâles[5]. Le 17α-Estradiol atténue en outre les dysfonctionnements métaboliques et inflammatoires liés à l'âge[6] et améliore la tolérance au glucose[7] chez les souris mâles. La raison exacte de cette augmentation de la durée de vie spécifique au sexe est inconnue, cependant, l'effet sur la durée de vie des mâles a disparu chez les souris castrées, ce qui suggère que la réponse métabolique au 17α-estradiol nécessite la présence d'hormones gonadiques mâles[8].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- « Quantitative structure-activity relationship of various endogenous estrogen metabolites for human estrogen receptor alpha and beta subtypes: Insights into the structural determinants favoring a differential subtype binding », Endocrinology, vol. 147, no 9, , p. 4132–50 (PMID 16728493, DOI 10.1210/en.2006-0113)
- Ralph M. Trüeb et Won-Soo Lee, Male Alopecia: Guide to Successful Management, Springer Science & Business Media, , 93– (ISBN 978-3-319-03233-7, lire en ligne)
- « Comparison of the ligand binding specificity and transcript tissue distribution of estrogen receptors alpha and beta », Endocrinology, vol. 138, no 3, , p. 863–70 (PMID 9048584, DOI 10.1210/endo.138.3.4979)
- « 17alpha-estradiol: a brain-active estrogen? », Endocrinology, vol. 146, no 9, , p. 3843–50 (PMID 15947006, DOI 10.1210/en.2004-1616)
- (en) Strong, Miller, Antebi et Astle, « Longer lifespan in male mice treated with a weakly estrogenic agonist, an antioxidant, an α‐glucosidase inhibitor or a Nrf2‐inducer », Aging Cell, vol. 15, no 5, , p. 872–884 (ISSN 1474-9718, PMID 27312235, PMCID 5013015, DOI 10.1111/acel.12496)
- Stout, Steyn, Jurczak et Camporez, « 17α-Estradiol Alleviates Age-related Metabolic and Inflammatory Dysfunction in Male Mice Without Inducing Feminization », The Journals of Gerontology Series A: Biological Sciences and Medical Sciences, vol. 72, no 1, , p. 3–15 (ISSN 1079-5006, PMID 26809497, PMCID 5155656, DOI 10.1093/gerona/glv309, lire en ligne)
- (en) Garratt, Bower, Garcia et Miller, « Sex differences in lifespan extension with acarbose and 17‐α estradiol: gonadal hormones underlie male‐specific improvements in glucose tolerance and mTORC 2 signaling », Aging Cell, vol. 16, no 6, , p. 1256–1266 (ISSN 1474-9718, PMID 28834262, PMCID 5676051, DOI 10.1111/acel.12656)
- (en) Garratt, Lagerborg, Tsai et Galecki, « Male lifespan extension with 17-α estradiol is linked to a sex-specific metabolomic response modulated by gonadal hormones in mice », Aging Cell, vol. 17, no 4, , e12786 (PMID 29806096, PMCID 6052402, DOI 10.1111/acel.12786)
