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DeutschCD226 — Wikipédia
Le CD226 (ou DNAM-1) est une protéine de type cluster de différenciation dont le gène, CD226, est situé sur le chromosome 18 humain. Il agit comme un récepteur à la surface de certains lymphocytes
Rôles
[modifier | modifier le code]Ses ligands sont le CD155[5] et le CD112[6]. Il permet la stimulation des lymphocytes NK, avec production de cytokines dans certains cancers[5]. Son action sur le CD155 est cependant contrecarrée par le CD96[7].
Le CD226 facilite également la différenciation et la prolifération des lymphocytes par son interaction avec le LFA-1[8].
En médecine
[modifier | modifier le code]Plusieurs médicaments utilisés dans le traitement du myélome multiple, tel que la doxorubicine, le melphalan, ou le bortezomib, stimulent ce récepteur, et par ce biais, les lymphocytes NK[9].
Notes et références
[modifier | modifier le code]- GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000150637 - Ensembl, May 2017
- GRCm38: Ensembl release 89: ENSMUSG00000034028 - Ensembl, May 2017
- « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- « Publications PubMed pour la Souris », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
- Chan CJ, Andrews DM, McLaughlin NM et al. DNAM-1/CD155 interactions promote cytokine and NK cell-mediated suppression of poorly immunogenic melanoma metastases, J Immunol, 2010;184:902–911
- de Andrade LF, Smyth MJ, Martinet L, DNAM-1 control of natural killer cells functions through nectin and nectin-like proteins, Immunol Cell Biol, 2014;92:237–244
- Chan CJ, Martinet L, Gilfillan S et al. The receptors CD96 and CD226 oppose each other in the regulation of natural killer cell functions, Nat Immunol, 2014;15:431–438
- Shibuya K, Shirakawa J, Kameyama T et al. CD226 (DNAM-1) is involved in lymphocyte function-associated antigen 1 costimulatory signal for naive T cell differentiation and proliferation, J Exp Med, 2003;198:1829–1839
- Soriani A, Zingoni A, Cerboni C et al. ATM-ATR-dependent up-regulation of DNAM-1 and NKG2D ligands on multiple myeloma cells by therapeutic agents results in enhanced NK-cell susceptibility and is associated with a senescent phenotype, Blood, 2009;113:3503–3511
