Second messager — Wikipédia
Les messagers secondaires, ou seconds messagers sont des molécules permettant la transduction d'un signal provenant de l'extérieur d'une cellule, vers l'intérieur ou la surface de celle-ci.
Généralement un ligand (une hormone) se lie à un récepteur membranaire. Cette liaison est à l'origine de la libération d'un messager secondaire dans le cytoplasme, ou dans la membrane plasmique selon l'affinité chimique (hydrophile/hydrophobe) de celui-ci. Ce messager secondaire peut entraîner une cascade de réactions (ce qui amplifie le signal) débouchant sur une réponse cellulaire (transcription de gène-cible, libération du contenu de vésicules d'exocytose, etc.)
Définition de second messager
[modifier | modifier le code]Le second messager doit présenter un certain nombre de propriétés pour être considéré comme tel:
- Il doit présenter une élévation temporaire de sa concentration due à la présence du premier messager (le ligand)
- Il doit précéder l'effet biologique
- On doit pouvoir reproduire l'action du premier messager en augmentant expérimentalement la concentration du second messager
Le relais entre les deux messagers se fait via une protéine G
Voies faisant intervenir l'AMPc
[modifier | modifier le code]L'action du glucagon
[modifier | modifier le code]- Il y a fixation du glucagon ou adrénaline sur son récepteur spécifique de la cellule hépatique
- L'occupation du récepteur favorise le remplacement d'un GDP lié à la protéine G par un GTP ce qui active cette protéine (dans le cas présent Gs, G stimulatrice)
- La sous unité alpha, liée au GTP, se déplace vers l'adénylate cyclase (AC) et l'active
- L'adénylate cyclase (AC) catalyse la formation de l'AMPc à partir d'ATP
- L'AMPc active la protéine kinase AMPc dependante (PKA)
- Les PKA activent à leur tour des phosphorylases kinases
- Celles-ci vont elles-mêmes activer des Glycogènes phosphorylases kinases qui réduisent le glycogène en glucose-1-phosphate
- La phosphodiestérase de l'AMPc dégrade l'AMPc, arrêtant l'activation de la PKA
Différentes actions des PKA
[modifier | modifier le code]- Assemblage désassemblage des microtubules du cytoplasme
- Synthèse protéique dans le REG
- Synthèse d'ADN, d'ARN, différenciation dans le noyau
- Activation des glycogénes synthases : production de glycogènes
- Activation des triglycérides lipases : production de lipides
Cas du récepteur beta adrénergique des cellules du tissu nodal du cœur
[modifier | modifier le code]- La (nor)adrénaline se fixe sur le récepteur beta adrénergique
- Il y a clivage d'une protèine G qui active une AC (Adénylate Cyclase)
- Ceci entraine une augmentation de la concentration en AMPc qui se fixe sur un canal à Na+ et Ca2 +
- Ceci provoque à son tour l'ouverture du canal, entraînant la dépolarisation de la membrane de la cellule nodale avec pour conséquence l'accélération du rythme cardiaque.
Voie des phosphatidyl-inositols
[modifier | modifier le code]- L'hormone se lie au récepteur spécifique (par exemple le recepteur alpha 1 adrénergique)
- L'occupation du site provoque un échange GDP- GTP sur une protéine G
- La protéine G liée au GTP se déplace vers la phospholipase C (PLC), s'y lie et l'active
- La PLC activée scinde le PIP2 (phosphatidyl-inositol-4-5-biphosphate) en IP3 (inositol trisphosphate) et DAG (diacylglycérol)
- IP3 se lie à un récepteur spécifique sur le réticulum endoplasmique (RE) libérant les ions Ca2 + prisonniers dans le RE
- Le DAG et les ions Ca2 + activent la protéine kinase C (PKC)
- Le Ca2 + active la calmoduline
- Les PKC activées provoquent la phosphorylation de protéines cellulaires, ce qui est responsable de la réponse cellulaire
![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/d/db/SecondMess-korr.png/500px-SecondMess-korr.png)