Micro-ARN 145 — Wikipédia

MIR145
Identifiants
AliasesMIR145, MicroARN 145, MicroRNA 145
IDs externesOMIM: 611795 GeneCards: MIR145
Wikidata
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Le micro-ARN 145 (miR 145 dans la terminologie anglophone) est un micro-ARN intervenant dans le fonctionnement des cellules du muscle lisse vasculaire. Il semble fonctionner de manière associée au micro-ARN 143.

Son gène est situé sur le chromosome 5 e fait environ 1.7 Kba[3].

Sa cible serait la transcription du KLF4 (Kruppel-like factor 4), de la myocardine et du Elk-1. Sa propre transcription serait régulé par le serum response factor (SRF) et le Nkx2–5 (cardiac NK-2 transcription factor)[4].

Il s'agit du micro-ARN le plus abondant dans les cellules musculaires vasculaires[5].

Avec le miR-143, il permet la transformation de certaines cellules souches en cellules musculaire lisse et empêcherait la prolifération de ces dernières[4].

Son expression est diminuée lors d'une lésion de l'intima vasculaire et sa réactivation permettrait de limiter la prolifération cellulaire, conséquence de cette lésion[5].

Sur un modèle animal avec sur-expression de cette molécule, elle pourrait ainsi limiter l'athérome et en modifier sa structure[6].

Notes et références

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  1. a b et c GRCh38: Ensembl release 89: ENSG00000276365 - Ensembl, May 2017
  2. « Publications PubMed pour l'Homme », sur National Center for Biotechnology Information, U.S. National Library of Medicine
  3. Rangrez AY, Massy ZA, Metzinger-Le Meuth V, Metzinger L, miR-143 and miR-145: molecular keys to switch the phenotype of vascular smooth muscle cells, Circ Cardiovasc Genet, 2011;4:197–205
  4. a et b Cordes KR, Sheehy NT, White MP et al. miR-145 and miR-143 regulate smooth muscle cell fate and plasticity, Nature, 2009;460:705–710
  5. a et b Cheng Y, Liu X, Yang J et al. MicroRNA-145, a novel smooth muscle cell phenotypic marker and modulator, controls vascular neointimal lesion formation, Circ Res, 2009;105:158–166
  6. Lovren F, Pan Y, Quan A et al. MicroRNA-145 targeted therapy reduces atherosclerosis, Circulation, 2012;126[suppl 1]:S81–S90