Мозговой натрийуретический пептид — Википедия
Мозговой натрийуретический пептид (МНП), также известен, как натрийуретический пептид типа В (BNP) или GC-B, представляет собой пептидный гормон. Продуцируется клетками желудочков сердца — кардиомиоцитами в ответ на чрезмерное растяжение клеток сердечной мышцы. Синтез мозгового натрийуретического пептида модулируется ионами кальция[1]. Мозговой натрийуретический пептид назван так, потому что он первоначально был идентифицирован в экстрактах головного мозга свиньи, хотя у людей он синтезируется в основном в желудочках сердца.
Является регулятором водно-солевого обмена в организме и важен для регуляции кровяного давления (мощный вазодилататор)[2].
Структура
[править | править код]Мозговой натрийуретический пептид состоит из 32 аминокислот. Характерной особенностью строения пептида является кольцевая структура, которая образована дисульфидной связью между двумя остатками цистеина. Одиннадцать из семнадцати аминокислотных остатков кольцевой структуры у всех представителей семейства натрийуретического пептида идентичны, тогда как концевые фрагменты выраженной гомологии не имеют. Пептид был открыт в 1988 году, выделен из экстрактов головного мозга свиньи.
Биосинтез
[править | править код]Биосинтез мозгового натрийуретического пептида в основном происходит в кардиомиоцитах желудочков сердца. Здесь он продуцируется в виде предшественника — прогормона (проМНП), состоящий из 108 аминокислотных остатков. Ген NPPB, кодирующий экспрессию прогормона (проМНП) локализован на коротком плече (p-плече) 1 хромосоме человека. Под действием специфической протеазы проМНП происходит расщепление на два фрагмента — первый, физиологически активный С-концевой фрагмент (BNP77-108), состоящий из 32 аминокислот, и N-концевой фрагмент (NT-proBNP), физиологическая активность которого к настоящему моменту не установлена[3].
Главным стимулом синтеза и секреции мозгового натрийуретического пептида предсердиями и желудочками является повышение давления в камерах сердца и соответственно растяжение этих камер.
Физиологическая роль
[править | править код]Физиологическое действие мозгового натрийуретического пептида аналогично АНП и включает: вазодилатацию, торможение выработки ренина и альдостерона, снижение нагрузки на миокард, а также улучшение коллатерального коронарного кровотока. Кардиопротекторное действие мозгового натрийуретического пептида в условиях ишемии ассоциируется с повышением активности вторичного посредника — цГМФ, а также открытием митохондриальных калиевых каналов[4].
По некоторым данным, экспрессия МНП в нейронах играет роль в появлении зуда у людей, страдающих псориазом, и у многих других больных с хроническим зудом. Пока это подтверждено опытами над мышами[5].
Диагностическое значение
[править | править код]Мозговой натрийуретический пептид обладает высокой отрицательной прогностической способностью (>90 %) в диагностике сердечной недостаточности. Это связано с тем, что натрийуретические пептиды В-типа секретируются в желудочках сердца, непосредственно отражая нагрузку на миокард, в то время как А-тип оказывается так называемым «непрямым» маркером. Имеются данные, указывающие на то, что пептиды В-типа более точно отражают миокардиальное напряжение в стенке левого желудочка[6]. К тому же пептиды B-типа (МНП, N-МНП) в плазме крови намного устойчивее пептидов А-типа (АНП)[7].
Примечания
[править | править код]- ↑ Ziskoven D, Forssmann WG, Holthausen U, Menz G, Addicks K, Rippegater G: Calcium Calmodulinantagonists Influences the release of Cardiodilatin/ANP from Atrial Cardiocytes. Handbook Endocrinology of the Heart, edited by Kaufmann W, Wambach G, 01/1989; Springer Verlag Berlin Heidelberg New York; ISBN/EAN 978-3-540-51409-1 Архивная копия от 23 мая 2013 на Wayback Machine
- ↑ Cardiovascular Pharmacology Concepts . Дата обращения: 26 июля 2019. Архивировано 21 февраля 2019 года.
- ↑ Биохимические и иммунохимические свойства натрийуретического пептида В-типа и его предшественника - скачать бесплатно автореферат диссертации по биологии, специальность Биохим... Дата обращения: 21 мая 2013. Архивировано 4 марта 2016 года.
- ↑ Агеев Ф. Т., Скворцов А. А., Мареев В. Ю., Беленков Ю. Н. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца: некоторые вопросы эпидемиологии, патогенеза и лечения. РМЖ 2000; 8: 15-16.
- ↑ The Cells and Circuitry for Itch Responses in Mice . Дата обращения: 29 мая 2013. Архивировано 8 июня 2013 года.
- ↑ Hall C. The value of natriuretic peptides for the management of heart failure: current state of play. Eur J Heart Fail. 2001;3:395-397.
- ↑ Buckley M., Marcus N., Yacoub M., Singer D. Prolonged stability of brain natriuretic peptide: importance for-invasive assessment of cardiac function in clinical practice. Clin Sci 1998;95:235-239.