Окислительный стресс — Википедия

Окислительный стресс (оксидативный стресс, от англ. oxidative stress) — процесс повреждения клетки в результате окисления[1]. Окислительный стресс отражает дисбаланс между проявлениями активных форм кислорода (АФК) в организме и способностью биологической системы своевременно очищать себя от интермедиатов реакции и восстанавливать причиненный ущерб. Нарушение окислительно-восстановительного статуса клеток приводит к токсическим последствиям через производство пероксидов и свободных радикалов, которые повреждают все компоненты клеток, в том числе белки, липиды и ДНК. Окислительный стресс в ходе окислительного метаболизма наносит химические повреждения и приводит к разрыву нитей ДНК. Химические повреждения чаще бывают опосредованными и возникают по вине АФК, таких как O2− (супероксидный радикал), OH (гидроксильный радикал) и H2O2 (перекись водорода)[2]. Более того, некоторые активные формы кислорода выполняют в клетках функцию посредников редокс-сигналинга. Отсюда следует, что окислительный стресс может вывести из строя нормальные механизмы передачи сигнала в клетке.

Введение

[править | править код]

Все формы жизни сохраняют восстанавливающую среду внутри своих клеток. Клеточный «редокс-статус» поддерживается специализированными ферментами в результате постоянного притока энергии. Нарушение этого статуса вызывает повышенный уровень токсичных реактивных форм кислорода, таких как пероксиды и свободные радикалы. В результате действия реактивных форм кислорода такие важные компоненты клетки, как липиды и ДНК, окисляются.

У человека окислительный стресс является причиной или важной составляющей многих серьёзных заболеваний, таких как атеросклероз[3][4], гипертензия[5], болезнь Альцгеймера[6][7], диабет[8], бесплодие[9][10], а также является одной из составляющих синдрома хронической усталости[11] и процесса старения[12]. В некоторых случаях, однако, окислительный стресс используется организмом как защитный механизм. Иммунная система человека использует окислительный стресс для борьбы с патогенами, а некоторые реактивные формы кислорода могут служить посредниками в передаче сигнала[13][14][15].

Химия и биология окислительного стресса

[править | править код]

С химической точки зрения окислительный стресс представляет собой значительное увеличение клеточного редокс-потенциала или существенное снижение восстановительной способности клеточных редокс-пар, таких как окисленный/восстановленный глутатион. Эффект окислительного стресса зависит от силы его выраженности. Клетки могут вернуться в исходное состояние при небольших нарушениях. Однако более выраженный окислительный стресс вызывает клеточную смерть.

В человеческом организме наиболее распространены реакции[9] Фентона и Габера-Вейса, генерирующие гидроксил-радикалы.

Наиболее опасная часть окислительного стресса — это образование реактивных форм кислорода (РФК), в которые входят свободные радикалы и пероксиды. Один из наименее реактивных РФК, супероксид, спонтанно или в присутствии переходных металлов превращается в более агрессивные (гидроксильный радикал и др.), что может вызвать повреждение многих клеточных компонентов — липидов, ДНК и белков (как результат их окисления). Большинство РФК постоянно образуются в клетке, но их уровень в норме настолько небольшой, что клетка либо инактивирует их с помощью антиоксидантной системы, либо заменяет повреждённые молекулы. Таким образом РФК, образующиеся в качестве побочных продуктов нормального клеточного метаболизма (в основном из-за небольшой утечки электронов в дыхательной цепи митохондрий, а также других реакций в цитоплазме), не вызывают повреждения клетки. Однако уровень РФК, превышающий защитные возможности клетки, вызывает серьёзные клеточные нарушения (например, истощение АТФ) и как результат разрушение клетки. В зависимости от силы стресса клетки могут погибнуть в результате апоптоза, когда внутреннее содержимое клетки успевает деградировать до нетоксичных продуктов распада, или в результате некроза, когда сила окислительного стресса слишком велика. При некрозе клеточная мембрана нарушается и содержимое клетки высвобождается в окружающую среду, что может в результате повредить окружающие клетки и ткани.

Влияние электромагнитных полей и излучений[нейтральность?]

[править | править код]

Различается два типа электромагнитного излучения: ионизирующее и неионизирующее. Неионизирующее излучение включает три частотных диапазона; статический (0 Гц), чрезвычайно низкий частотный диапазон (<300 Гц), промежуточный частотный диапазон (300 Гц — 10 МГц) и диапазон радиочастот, включая радиочастотные и микроволновые (от 10 МГц до 300 ГГц). Достаточно мощные низкочастотные электромагнитные поля могут привести к большему повреждению систем организма, так как эти частоты близки к физиологическому диапазону[неизвестный термин], и, следовательно, их перекрытие может искажать происходящие биологические процессы.[16]

Электромагнитное поле усиливает генерацию активных форм кислорода и, таким образом, при достаточной[какой?] мощности оказывает разрушительное воздействие на различные клеточные органеллы, такие как митохондриальная ДНК сперматозоидов.[16]

Воздейстие сильного ЭМИ на гемато-тестикулярный барьер может влиять на его проницаемость, что приводит к генерации антиспермальных антител (АСА), являющихся ключевым элементом мужской фертильности,[16] АСА связаны с окислительным стрессом в сперматозоидах, который нарушает капацитацию, акросомную реакцию и вызывают фрагментацию ДНК.[9]

В опытах на животных изучались ЭМП 50 и 60 Гц. Воздействие мощного[насколько?] ЭМП, подобно свету, непосредственно влияет на шишковидную железу, ухудшая биологический эффект мелатонина[прояснить]. Мелатонин регулирует ритмы гонадотропин-высвобождающих гормонов в гипоталамусе, влияя на фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) и лютеинизирующий гормон (ЛГ),[16] а также эффективно снижает окислительный стресс.[17] Это может изменить производство половых гормонов, что приведет к изменениям в сперматогенезе и маскулинизации.[16]

Радиационная травма живых клеток в значительной степени обусловлена образованием свободных радикалов. Наиболее часто поврежденной биомолекулой из-за ионизирующего излучения является ДНК. Воздействие ионизирующего излучения считается канцерогенным.[17]

Заболевания

[править | править код]

Исследователи предполагают, что окислительный стресс играет ключевую роль в развитии нейродегенеративных заболеваний, в том числе болезни Лу Герига (БАС или болезнь моторных нейронов), болезни Паркинсона, Альцгеймера, Хантингтона, депрессии и рассеянного склероза[18][19]. Также его последствия прослеживаются в нарушениях нервно-психического развития, таких как расстройства аутического спектра[20]. Косвенные доказательства, полученные в результате мониторинга таких биомаркеров, как активные формы кислорода, и производства активных форм азота (АФА) указывают на то, что окислительные повреждения участвуют в патогенезе этих заболеваний[21][22], тогда как кумулятивный окислительный стресс при нарушении митохондриального дыхания и поражении митохондрий связывают с развитием болезни Альцгеймера, Паркинсона и другими нейродегенеративными заболеваниями[23].

Считается, что окислительный стресс связан с некоторыми сердечно-сосудистыми заболеваниями, так как окисление ЛПНП в эндотелии сосудов выступает в качестве прекурсора формирования бляшек. Окислительный стресс участвует в ишемическом каскаде в связи с реперфузионным повреждением миокарда с последующей гипоксией. В этот каскад нарушений входят как инсульты, так и инфаркты. Кроме того, окислительный стресс содействует развитию синдрома хронической усталости (СХУ)[24]. Также окислительный стресс способствует повреждению тканей в результате облучения, отравления кислородом и при диабете. При гематологических раковых заболеваниях, таких как лейкемия, влияние окислительного стресса может быть двунаправленным. Активные формы кислорода нарушают функцию иммунных клеток и позволяют лейкемическим клеткам уклоняться от распознавания иммунной системой. С другой стороны, высокий уровень окислительного стресса избирательно оказывает токсическое действие на раковые клетки[25][26].

Окислительный стресс, вероятно, участвует в возрастном развитии онкологических заболеваний. Активные формы кислорода, которые появляются в результате окислительного стресса, напрямую повреждают ДНК, а значит являются мутагенами. Помимо этого, они подавляют апоптоз и способствуют пролиферации, инвазии и метастазированию[27]. Инфекционная бактерия Helicobacter pylori, которая усиливает производство активных форм кислорода и азота в желудке, также принимает деятельное участие в развитии рака желудка[28].

Антиоксидантные биологически активные добавки

[править | править код]

О применении антиоксидантов для профилактики некоторых заболеваний нет устоявшегося мнения[29]. В группе высокого риска, например у курильщиков, высокие дозы бета-каротина провоцировали развитие рака легких, так как большие дозы бета-каротина вкупе с высоким парциальным давлением кислорода, вызванным курением, оказывают прооксидантный эффект, а антиоксидантный эффект только при низком давлении кислорода[30][31]. В группах с меньшим риском заболеваемости витамин Е снижал риск развития болезни сердечно-сосудистой системы[32]. Хотя богатые витамином Е продукты питания защищают от ишемической болезни сердца мужчин и женщин от среднего до пожилого возраста, биологически активные добавки приводят к повышению смертности, сердечной недостаточности и геморрагическому инсульту. Американская кардиологическая ассоциация рекомендует употреблять продукты с витаминами-антиоксидантами и другими полезными нутриентами, но предостерегает от биологически активных добавок с витамином Е из-за риска развития болезней сердца и сосудов[33]. Применение витамина Е при других заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера, тоже приводит к неоднозначным результатам[34][35]. Так как пищевые источники содержат большое разнообразие одновременно каротиноидов, токоферолов и токотриенолов группы Е, то результаты эпидемиологических исследований употребления цельных продуктов, проведенные постфактум, отличаются от искусственных экспериментов с отдельными веществами. Разработанный компанией AstraZeneca препарат NXY-059 для устранения свободных радикалов демонстрирует эффективность при лечении инсульта[36].

Окислительный стресс (согласно свободнорадикальной теории старения Денхама Хармана) способствует процессу старения организма. Хотя в поддержку этой идеи существуют убедительные доказательства, полученные у модельных организмов Drosophila melanogaster (дрозофила фруктовая) и Caenorhabditis elegans (почвенная нематода)[37][38], последние открытия из лаборатории Михаэля Ристова показывают, что окислительный стресс увеличивает продолжительность жизни Caenorhabditis elegans за счет индукции вторичной реакции на изначально повышенную концентрацию активных форм кислорода[39]. С млекопитающими ситуация оказалась еще запутаннее[40][41][42]. Результаты последних эпидемиологических исследований поддерживают процесс митогормезиса, однако метаанализ исследований с малым риском необъективности (рандомизированные, слепые, с последующим наблюдением) 2007 года показал, что некоторые популярные биологически активные добавки-антиоксиданты (витамин А, бета-каротин и витамин Е) повышают риск смертности (хотя исследования с низким уровнем объективности говорят обратное)[43].

В Министерстве сельского хозяйства США (USDA) удалили таблицу емкости поглощения свободных радикалов (индекс ORAC) в Списке избранных продуктов питания 2 (2010), так как не смогли найти убедительных доказательств в пользу того, что концентрация антиоксидантов в продуктах равноценна последующему антиоксидантному воздействию на организм[44].

Металлы-катализаторы

[править | править код]

Металлы, такие как железо, медь, хром, ванадий и кобальт, участвуют в окислительно-восстановительном цикле, при котором один электрон может быть принят или отдан металлом. Это действие катализирует образование свободных радикалов и АФК[45]. Присутствие таких металлов в биологических системах в неосложненной форме (не в белковом или другом защитном комплексе металлов) может значительно повысить уровень окислительного стресса. Считается, что эти металлы индуцируют реакцию Фентона и Хабера-Вайса, в которой гидроксильный радикал образуется из перекиси водорода. Затем гидроксильный радикал модифицирует аминокислоты. Например, мета-тирозин и орто-тирозин образуются при гидроксилировании фенилаланина. К другим реакциям относятся перекисное окисление липидов и окисление нуклеиновых оснований. Катализируемые металлами окисления также вызывают необратимые модификации R (Arg), K (Lys), P (Pro) и T (The). Чрезмерное окислительное повреждение приводит к деградации или агрегации белка[46][47].

Реакция переходных металлов с белками, окисленными АФК или АФА, может дать реакционноспособные производные, которые накапливаются и способствуют старению и развитию заболеваний. Например, у пациентов с болезнью Альцгеймера пероксидированные липиды и белки аккумулируются в лизосомах клеток мозга[48].

Редокс-катализаторы неметаллы

[править | править код]

Наряду с катализаторами-металлами редокс-превращений, некоторые органические вещества тоже способны производить активные формы кислорода. К наиболее важным компонентам этого класса относятся хиноны. Хиноны могут вступать в окислительно-восстановительные процессы с родственными семихинонами и гидрохинонами, в некоторых случаях катализируя производство супероксида из молекулярного кислорода или перекиси водорода из супероксида.

Иммунная защита

[править | править код]

Иммунная система пользуется поражающим действием окислителей, превращая выработку окисляющих веществ в ключевой элемент механизма уничтожения патогенов. Так активированные фагоциты продуцируют АФК и активные формы азота. К ним относятся супероксид (•O−2), оксид азота (•NO) и особенно реакционноспособное производное пероксинитрит (ONOO-)[49]. Хотя использование этих высокоактивных веществ в цитотоксической активности фагоцитов вызывает повреждение тканей хозяина, неспецифичность воздействия этих окислителей выступает в качестве преимущества, поскольку они повреждают почти все части клетки-мишени[50], что не дает патогену уклониться от этой части иммунного ответа путем мутации одномолекулярной мишени.

Мужское бесплодие

[править | править код]

Фрагментация ДНК сперматозоидов – важный этиологический фактор мужского бесплодия, так как у мужчин с высоким уровнем фрагментации ДНК существенно снижаются шансы на зачатие[51]. Окислительный стресс – это основная причина фрагментации ДНК сперматозоидов[51]. Высокий уровень маркера 8-OHdG, указывающего на окислительные повреждения ДНК, связывают с аномалиями сперматозоидов и мужским бесплодием[52].

Старение

[править | править код]

Крысы-модели для исследования механизмов преждевременного старения в условиях окислительного стресса получили большие повреждения ДНК в новой коре и гиппокампе, чем контрольные крысы при нормальном процессе старения[53]. Многочисленные исследования подтверждают, что концентрация продукта окислительного стресса – маркера 8-OHdG – повышается с возрастом в ДНК мозга и мышц у мышей, крыс, песчанок и людей[54]. Дополнительная информация о связи окислительного повреждения ДНК со старением представлена в статье, посвященной мутационной теории старения. Однако недавно ученые выяснили, что фторхиноловый антибиотик Эноксацин ослабляет признаки старения и увеличивает продолжительность жизни у нематод C. elegans за счет индукции окислительного стресса[55].

Происхождение эукариот

[править | править код]

Кислородная катастрофа, начавшаяся с биологически обусловенного появления кислорода в атмосфере Земли, произошла приблизительно 2,45 миллиарда лет назад. Судя по всему, повышенная концентрация кислорода из-за фотосинтеза цианобактерий в древних микросредах оказала сильное токсическое воздействие на окружающую биоту. В этих условиях селективное давление окислительного стресса запустило эволюционную трансформацию линии архей в первых эукариот[56]. Вероятно окислительный стресс возник в совокупности с другими экологическими стрессами (такими как ультрафиолетовое излучение и/или усыхание), что стимулировало естественный отбор. Избирательное давление для эффективной репарации окислительных повреждений ДНК предположительно способствовало эволюции типов спаривания эукариот, что привело к возникновению таких особенностей, как слияние клеток, опосредованные цитоскелетом движения хромосом и появление ядерной мембраны[56]. Таким образом, эволюция мейотического спаривания и эукариогенез были неотделимы от процессов, которые развивались с целью облегчения репарации окислительных повреждений ДНК[56][57][58].

Коронавирусная инфекция (COVID-19) и травмы сосудов и сердца

[править | править код]

Возникло предположение, что окислительный стресс может играть решающую роль в определении кардиальных осложнений при COVID-19[59].

См. также

[править | править код]

Примечания

[править | править код]
  1. ↑ Е. Меньщикова. Окислительный стресс. Прооксиданты и антиоксиданты, Е. Б. Меньщикова, В. З. Ланкин, Н. К. Зенков, И. А. Бондарь, Н. Ф. Круговых, В. А. Труфакин — М.: Фирма «Слово», 2006. — 556 с.
  2. ↑ H. C. Birnboim. DNA strand breaks in human leukocytes induced by superoxide anion, hydrogen peroxide and tumor promoters are repaired slowly compared to breaks induced by ionizing radiation // Carcinogenesis. — 1986-09. — Т. 7, вып. 9. — С. 1511–1517. — ISSN 0143-3334. — doi:10.1093/carcin/7.9.1511. Архивировано 17 августа 2022 года.
  3. ↑ Kaneto H., Katakami N., Matsuhisa M., Matsuoka T. A. Role of reactive oxygen species in the progression of type 2 diabetes and atherosclerosis (англ.) // Mediators Inflamm. : journal. — 2010. — Vol. 2010. — P. 453892. — doi:10.1155/2010/453892. — PMID 20182627. — PMC 2825658.
  4. ↑ Uno K., Nicholls S. J. Biomarkers of inflammation and oxidative stress in atherosclerosis (англ.) // Biomark Med[англ.] : journal. — 2010. — June (vol. 4, no. 3). — P. 361—373. — doi:10.2217/bmm.10.57. — PMID 20550470.
  5. ↑ Rodrigo R., González J., Paoletto F. The role of oxidative stress in the pathophysiology of hypertension (англ.) // Hypertens Res : journal. — 2011. — January. — doi:10.1038/hr.2010.264. — PMID 21228777.
  6. ↑ Darvesh A. S., Carroll R. T., Bishayee A., Geldenhuys W. J., Van der Schyf C. J. Oxidative stress and Alzheimer's disease: dietary polyphenols as potential therapeutic agents (англ.) // Expert Rev Neurother : journal. — 2010. — May (vol. 10, no. 5). — P. 729—745. — doi:10.1586/ern.10.42. — PMID 20420493.
  7. ↑ Bonda D. J., Wang X., Perry G., et al. Oxidative stress in Alzheimer disease: a possibility for prevention (англ.) // Neuropharmacology : journal. — 2010. — Vol. 59, no. 4—5. — P. 290—294. — doi:10.1016/j.neuropharm.2010.04.005. — PMID 20394761.
  8. ↑ Giacco F., Brownlee M. Oxidative stress and diabetic complications (англ.) // Circ. Res.[англ.] : journal. — 2010. — October (vol. 107, no. 9). — P. 1058—1070. — doi:10.1161/CIRCRESAHA.110.223545. — PMID 21030723.
  9. ↑ 1 2 3 Functional deficit of sperm and fertility impairment in men with antisperm antibodies (англ.) // Journal of Reproductive Immunology. — 2015-11-01. — Vol. 112. — P. 95—101. — ISSN 0165-0378. — doi:10.1016/j.jri.2015.08.002.
  10. ↑ Кириленко Елена Анатольевна, Онопко Виктор Фёдорович. Окислительный стресс и мужская фертильность: современный взгляд на проблему // Acta Biomedica Scientifica. — 2017.
  11. ↑ Kennedy G., Spence V. A., McLaren M., Hill A., Underwood C., Belch J. J. Oxidative stress levels are raised in chronic fatigue syndrome and are associated with clinical symptoms (англ.) // Free Radical Biology and Medicine[англ.] : journal. — 2005. — 1 September (vol. 39, no. 5). — P. 584—589. — doi:10.1016/j.freeradbiomed.2005.04.020.
  12. ↑ Romano A. D., Serviddio G., de Matthaeis A., Bellanti F., Vendemiale G. Oxidative stress and aging (неопр.) // J. Nephrol.. — 2010. — Т. 23 Suppl 15. — С. S29—36. — PMID 20872368.
  13. ↑ Forman H. J. Reactive oxygen species and alpha,beta-unsaturated aldehydes as second messengers in signal transduction (англ.) // Ann. N. Y. Acad. Sci.[англ.] : journal. — 2010. — August (vol. 1203). — P. 35—44. — doi:10.1111/j.1749-6632.2010.05551.x. — PMID 20716281.
  14. ↑ Queisser N., Fazeli G., Schupp N. Superoxide anion and hydrogen peroxide-induced signaling and damage in angiotensin II and aldosterone action (англ.) // Biol. Chem.[англ.] : journal. — 2010. — November (vol. 391, no. 11). — P. 1265—1279. — doi:10.1515/BC.2010.136. — PMID 20868230.
  15. ↑ Bartz R. R., Piantadosi C. A. Clinical review: oxygen as a signaling molecule (англ.) // Crit Care[англ.] : journal. — 2010. — Vol. 14, no. 5. — P. 234. — doi:10.1186/cc9185. — PMID 21062512.
  16. ↑ 1 2 3 4 5 A. S. Adah, D. I. Adah, K. T. Biobaku, A. B. Adeyemi. Effects of electromagnetic radiations on the male reproductive system // Anatomy Journal of Africa. — 2018-01-01. — Т. 7, вып. 1. — С. 1152—1161. — ISSN 2305-9478. Архивировано 8 мая 2018 года.
  17. ↑ 1 2 Joaquín J. García, Laura López-Pingarrón, Priscilla Almeida-Souza, Alejandro Tres, Pilar Escudero. Protective effects of melatonin in reducing oxidative stress and in preserving the fluidity of biological membranes: a review (англ.) // Journal of Pineal Research. — 2014-03-07. — Vol. 56, iss. 3. — P. 225—237. — ISSN 0742-3098. — doi:10.1111/jpi.12128. Архивировано 2 июня 2020 года.
  18. ↑ Lukas Haider, Marie T. Fischer, Josa M. Frischer, Jan Bauer, Romana Höftberger. Oxidative damage in multiple sclerosis lesions // Brain: A Journal of Neurology. — 2011-07. — Т. 134, вып. Pt 7. — С. 1914–1924. — ISSN 1460-2156. — doi:10.1093/brain/awr128. Архивировано 17 августа 2022 года.
  19. ↑ Vivek P. Patel, Charleen T. Chu. Nuclear transport, oxidative stress, and neurodegeneration // International Journal of Clinical and Experimental Pathology. — 2011-03. — Т. 4, вып. 3. — С. 215–229. — ISSN 1936-2625. Архивировано 17 августа 2022 года.
  20. ↑ Fiona Hollis, Alexandros K. Kanellopoulos, Claudia Bagni. Mitochondrial dysfunction in Autism Spectrum Disorder: clinical features and perspectives // Current Opinion in Neurobiology. — 2017-08. — Т. 45. — С. 178–187. — ISSN 1873-6882. — doi:10.1016/j.conb.2017.05.018. Архивировано 17 августа 2022 года.
  21. ↑ Akihiko Nunomura, Rudy J. Castellani, Xiongwei Zhu, Paula I. Moreira, George Perry. Involvement of oxidative stress in Alzheimer disease // Journal of Neuropathology and Experimental Neurology. — 2006-07. — Т. 65, вып. 7. — С. 631–641. — ISSN 0022-3069. — doi:10.1097/01.jnen.0000228136.58062.bf. Архивировано 17 августа 2022 года.
  22. ↑ Marija Bošković, Tomaž Vovk, Blanka Kores Plesničar, Iztok Grabnar. Oxidative stress in schizophrenia // Current Neuropharmacology. — 2011-06. — Т. 9, вып. 2. — С. 301–312. — ISSN 1875-6190. — doi:10.2174/157015911795596595. Архивировано 17 августа 2022 года.
  23. ↑ Mahesh Ramalingam, Sung-Jin Kim. Reactive oxygen/nitrogen species and their functional correlations in neurodegenerative diseases // Journal of Neural Transmission (Vienna, Austria: 1996). — 2012-08. — Т. 119, вып. 8. — С. 891–910. — ISSN 1435-1463. — doi:10.1007/s00702-011-0758-7. Архивировано 17 августа 2022 года.
  24. ↑ Jo Nijs, Mira Meeus, Kenny De Meirleir. Chronic musculoskeletal pain in chronic fatigue syndrome: recent developments and therapeutic implications // Manual Therapy. — 2006-08. — Т. 11, вып. 3. — С. 187–191. — ISSN 1356-689X. — doi:10.1016/j.math.2006.03.008. Архивировано 17 августа 2022 года.
  25. ↑ Krzysztof Domka, Agnieszka Goral, Malgorzata Firczuk. cROSsing the Line: Between Beneficial and Harmful Effects of Reactive Oxygen Species in B-Cell Malignancies // Frontiers in Immunology. — 2020. — Т. 11. — С. 1538. — ISSN 1664-3224. — doi:10.3389/fimmu.2020.01538. Архивировано 17 августа 2022 года.
  26. ↑ Udensi K. Udensi, Paul B. Tchounwou. Dual effect of oxidative stress on leukemia cancer induction and treatment // Journal of experimental & clinical cancer research: CR. — 2014-12-18. — Т. 33. — С. 106. — ISSN 1756-9966. — doi:10.1186/s13046-014-0106-5. Архивировано 17 августа 2022 года.
  27. ↑ Barry Halliwell. Oxidative stress and cancer: have we moved forward? // The Biochemical Journal. — 2007-01-01. — Т. 401, вып. 1. — С. 1–11. — ISSN 1470-8728. — doi:10.1042/BJ20061131. Архивировано 17 августа 2022 года.
  28. ↑ Osamu Handa, Yuji Naito, Toshikazu Yoshikawa. Redox biology and gastric carcinogenesis: the role of Helicobacter pylori // Redox Report: Communications in Free Radical Research. — 2011. — Т. 16, вып. 1. — С. 1–7. — ISSN 1743-2928. — doi:10.1179/174329211X12968219310756. Архивировано 17 августа 2022 года.
  29. ↑ D. G. Meyers, P. A. Maloley, D. Weeks. Safety of antioxidant vitamins // Archives of Internal Medicine. — 1996-05-13. — Т. 156, вып. 9. — С. 925–935. — ISSN 0003-9926. Архивировано 17 августа 2022 года.
  30. ↑ A. Ruano-Ravina, A. Figueiras, M. Freire-Garabal, J. M. Barros-Dios. Antioxidant vitamins and risk of lung cancer // Current Pharmaceutical Design. — 2006. — Т. 12, вып. 5. — С. 599–613. — ISSN 1381-6128. — doi:10.2174/138161206775474396. Архивировано 17 августа 2022 года.
  31. ↑ P. Zhang, S. T. Omaye. Antioxidant and prooxidant roles for beta-carotene, alpha-tocopherol and ascorbic acid in human lung cells // Toxicology in vitro: an international journal published in association with BIBRA. — 2001-02. — Т. 15, вып. 1. — С. 13–24. — ISSN 0887-2333. — doi:10.1016/s0887-2333(00)00054-0. Архивировано 17 августа 2022 года.
  32. ↑ W. A. Pryor. Vitamin E and heart disease: basic science to clinical intervention trials // Free Radical Biology & Medicine. — 2000-01-01. — Т. 28, вып. 1. — С. 141–164. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(99)00224-5. Архивировано 17 августа 2022 года.
  33. ↑ Adonis Saremi, Rohit Arora. Vitamin E and cardiovascular disease // American Journal of Therapeutics. — 2010-05. — Т. 17, вып. 3. — С. e56–65. — ISSN 1536-3686. — doi:10.1097/MJT.0b013e31819cdc9a. Архивировано 17 августа 2022 года.
  34. ↑ Lisa A. Boothby, Paul L. Doering. Vitamin C and vitamin E for Alzheimer's disease // The Annals of Pharmacotherapy. — 2005-12. — Т. 39, вып. 12. — С. 2073–2080. — ISSN 1060-0280. — doi:10.1345/aph.1E495. Архивировано 17 августа 2022 года.
  35. ↑ Kanatol Kontush, Svetlana Schekatolina. Vitamin E in neurodegenerative disorders: Alzheimer's disease // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2004-12. — Т. 1031. — С. 249–262. — ISSN 0077-8923. — doi:10.1196/annals.1331.025. Архивировано 17 августа 2022 года.
  36. ↑ Jeffrey J. Fong, Denise H. Rhoney. NXY-059: review of neuroprotective potential for acute stroke // The Annals of Pharmacotherapy. — 2006-03. — Т. 40, вып. 3. — С. 461–471. — ISSN 1060-0280. — doi:10.1345/aph.1E636. Архивировано 17 августа 2022 года.
  37. ↑ P. L. Larsen. Aging and resistance to oxidative damage in Caenorhabditis elegans // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 1993-10-01. — Т. 90, вып. 19. — С. 8905–8909. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.90.19.8905. Архивировано 17 августа 2022 года.
  38. ↑ Stephen L. Helfand, Blanka Rogina. Genetics of aging in the fruit fly, Drosophila melanogaster // Annual Review of Genetics. — 2003. — Т. 37. — С. 329–348. — ISSN 0066-4197. — doi:10.1146/annurev.genet.37.040103.095211. Архивировано 17 августа 2022 года.
  39. ↑ Tim J. Schulz, Kim Zarse, Anja Voigt, Nadine Urban, Marc Birringer. Glucose restriction extends Caenorhabditis elegans life span by inducing mitochondrial respiration and increasing oxidative stress // Cell Metabolism. — 2007-10. — Т. 6, вып. 4. — С. 280–293. — ISSN 1550-4131. — doi:10.1016/j.cmet.2007.08.011. Архивировано 17 августа 2022 года.
  40. ↑ Rajindar S. Sohal, Robin J. Mockett, William C. Orr. Mechanisms of aging: an appraisal of the oxidative stress hypothesis // Free Radical Biology & Medicine. — 2002-09-01. — Т. 33, вып. 5. — С. 575–586. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(02)00886-9. Архивировано 17 августа 2022 года.
  41. ↑ Rajindar S. Sohal. Role of oxidative stress and protein oxidation in the aging process // Free Radical Biology & Medicine. — 2002-07-01. — Т. 33, вып. 1. — С. 37–44. — ISSN 0891-5849. — doi:10.1016/s0891-5849(02)00856-0. Архивировано 17 августа 2022 года.
  42. ↑ Suresh I. S. Rattan. Theories of biological aging: genes, proteins, and free radicals // Free Radical Research. — 2006-12. — Т. 40, вып. 12. — С. 1230–1238. — ISSN 1071-5762. — doi:10.1080/10715760600911303. Архивировано 17 августа 2022 года.
  43. ↑ Goran Bjelakovic, Dimitrinka Nikolova, Lise Lotte Gluud, Rosa G. Simonetti, Christian Gluud. Mortality in randomized trials of antioxidant supplements for primary and secondary prevention: systematic review and meta-analysis // JAMA. — 2007-02-28. — Т. 297, вып. 8. — С. 842–857. — ISSN 1538-3598. — doi:10.1001/jama.297.8.842. Архивировано 10 августа 2022 года.
  44. ↑ USDA Says ORAC Tests Useless, Removes Database for Selected Foods (англ.). Natural Products INSIDER (12 июня 2012). Дата обращения: 17 августа 2022. Архивировано 19 сентября 2022 года.
  45. ↑ Geneviève Pratviel. Oxidative DNA damage mediated by transition metal ions and their complexes // Metal Ions in Life Sciences. — 2012. — Т. 10. — С. 201–216. — ISSN 1559-0836. — doi:10.1007/978-94-007-2172-2_7. Архивировано 17 августа 2022 года.
  46. ↑ Isabella Dalle-Donne, Giancarlo Aldini, Marina Carini, Roberto Colombo, Ranieri Rossi. Protein carbonylation, cellular dysfunction, and disease progression // Journal of Cellular and Molecular Medicine. — 2006-04. — Т. 10, вып. 2. — С. 389–406. — ISSN 1582-1838. — doi:10.1111/j.1582-4934.2006.tb00407.x. Архивировано 17 августа 2022 года.
  47. ↑ Paul A. Grimsrud, Hongwei Xie, Timothy J. Griffin, David A. Bernlohr. Oxidative stress and covalent modification of protein with bioactive aldehydes // The Journal of Biological Chemistry. — 2008-08-08. — Т. 283, вып. 32. — С. 21837–21841. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.R700019200. Архивировано 17 августа 2022 года.
  48. ↑ T. P. A. Devasagayam, J. C. Tilak, K. K. Boloor, Ketaki S. Sane, Saroj S. Ghaskadbi. Free radicals and antioxidants in human health: current status and future prospects // The Journal of the Association of Physicians of India. — 2004-10. — Т. 52. — С. 794–804. — ISSN 0004-5772. Архивировано 17 августа 2022 года.
  49. ↑ C. Nathan, M. U. Shiloh. Reactive oxygen and nitrogen intermediates in the relationship between mammalian hosts and microbial pathogens // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. — 2000-08-01. — Т. 97, вып. 16. — С. 8841–8848. — ISSN 0027-8424. — doi:10.1073/pnas.97.16.8841. Архивировано 17 августа 2022 года.
  50. ↑ C. A. Rice-Evans, V. Gopinathan. Oxygen toxicity, free radicals and antioxidants in human disease: biochemical implications in atherosclerosis and the problems of premature neonates // Essays in Biochemistry. — 1995. — Т. 29. — С. 39–63. — ISSN 0071-1365. Архивировано 17 августа 2022 года.
  51. ↑ 1 2 C. Wright, S. Milne, H. Leeson. Sperm DNA damage caused by oxidative stress: modifiable clinical, lifestyle and nutritional factors in male infertility // Reproductive Biomedicine Online. — 2014-06. — Т. 28, вып. 6. — С. 684–703. — ISSN 1472-6491. — doi:10.1016/j.rbmo.2014.02.004. Архивировано 23 июля 2022 года.
  52. ↑ Jolanta Guz, Daniel Gackowski, Marek Foksinski, Rafal Rozalski, Ewelina Zarakowska. Comparison of oxidative stress/DNA damage in semen and blood of fertile and infertile men // PloS One. — 2013. — Т. 8, вып. 7. — С. e68490. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0068490. Архивировано 23 июля 2022 года.
  53. ↑ J. K. Sinha, S. Ghosh, U. Swain, N. V. Giridharan, M. Raghunath. Increased macromolecular damage due to oxidative stress in the neocortex and hippocampus of WNIN/Ob, a novel rat model of premature aging // Neuroscience. — 2014-06-06. — Т. 269. — С. 256–264. — ISSN 1873-7544. — doi:10.1016/j.neuroscience.2014.03.040. Архивировано 18 августа 2018 года.
  54. ↑ New research on DNA damage. — New York: Nova Science Publishers, 2008. — xvi, 410 pages с. — ISBN 978-1-60456-581-2, 1-60456-581-0.
  55. ↑ Silas Pinto, Vitor N. Sato, Evandro A. De-Souza, Rafael C. Ferraz, Henrique Camara. Enoxacin extends lifespan of C. elegans by inhibiting miR-34-5p and promoting mitohormesis // Redox Biology. — 2018-09. — Т. 18. — С. 84–92. — ISSN 2213-2317. — doi:10.1016/j.redox.2018.06.006. Архивировано 17 августа 2022 года.
  56. ↑ 1 2 3 Jeferson Gross, Debashish Bhattacharya. Uniting sex and eukaryote origins in an emerging oxygenic world // Biology Direct. — 2010-08-23. — Т. 5. — С. 53. — ISSN 1745-6150. — doi:10.1186/1745-6150-5-53. Архивировано 17 августа 2022 года.
  57. ↑ Biocommunication of Archaea. — Cham: Springer, 2017. — 1 online resource с. — ISBN 978-3-319-65536-9, 3-319-65536-1.
  58. ↑ Elvira Hörandl, Dave Speijer. How oxygen gave rise to eukaryotic sex // Proceedings. Biological Sciences. — 2018-02-14. — Т. 285, вып. 1872. — С. 20172706. — ISSN 1471-2954. — doi:10.1098/rspb.2017.2706. Архивировано 17 августа 2022 года.
  59. ↑ Lorenzo Loffredo, Francesco Violi. COVID-19 and cardiovascular injury: A role for oxidative stress and antioxidant treatment? // International Journal of Cardiology. — 2020-08-01. — Т. 312. — С. 136. — ISSN 1874-1754. — doi:10.1016/j.ijcard.2020.04.066. Архивировано 17 августа 2022 года.

Ссылки

[править | править код]
  • Current Medicinal Chemistry, Volume 12, Number 10, May 2005, pp. 1161–1208(48) Metals, Toxicity and Oxidative Stress
Источник — https://ru.wikipedia.org/w/index.php?title=Окислительный_стресс&oldid=139978189