Romatizmal Ateş ve Romatizmal Kalp Hastalığı - Vikipedi
Romatizmal ateş ve Romatizmal kalp hastalığı, Group A beta-hemolitik streptokokların etkeni olduğu boğaz infeksiyonunun (kızıl, streptokok anjini) neden olduğu sistemik otoimmun bir hastalıktır. Streptokok antijenlerine karşı gösterilen abartılmış immun tepkilerin (antikorların) hastanın kendi dokularıyla (kalp, beyin, deri, eklemler) çapraz reaksiyona girmesi sonucudur. Akut tipine "Romatizmal ateş", kronik tipine "Romatizmal kalp hastalığı" adı verilmektedir. Yoksul toplumlarda ve 5-15 yaşlarındaki çocuklarda sıktır.[1][2][3]
Klinik bulgular
[değiştir | kaynağı değiştir]Bulgular, Streptokok infeksiyonu sonrasında belirir. Tanı için aşağıdaki majör bulgulardan en az 2’si ya da 1 majör+2 minör belirti saptanması gerekir:[1][2][3]
Majör bulgular
- Büyük eklemlerin yangısı (migratory polyarthritis)
- Kalbin tüm katmanlarını tutan yangı (pankardit)
- Deride (subkutan) nodüller
- Deride çevresi kırmızı plaklar (Erythema marginatum)
- Sydenham koresi (ansızın gelen, istemsiz, aritmik, koreik ve amaçsız hareketlerle karakterize nörolojik bulgu)[4]
Minör bulgular
- Ateş
- Eklem ağrıları (artralji)
- Akut faz reaktan düzeyleri yüksek (CRP, SAA, SAP, kompleman, koagülasyon proteinleri)
- Yüksek sedimentasyon
- EKG anomalileri
Sonuçlar
[değiştir | kaynağı değiştir]- Akut artrit atakları[1][2][3]
- Bazı hastalarda kalp etkilenmesi (kronik romatizmal kalp hastalığı): Pankardit: (1) Endokardit, (2) Myokardit, (3) Perikardit[1][2][3]
- Endokardit: Kronik romatizmal kalp hastalığı (RHD) kalp kapaklarının katılaşması (fibrozisi) ve deformasyonu ile karakterizedir. Mitral kapak en sık (% 65-70) ve en güçlü etkilenen bölgedir. Kimi hastalar (%1) mitral kapak etkilenmesi sonucu gelişen konjestif kalp yetmezliği ile akut evrede kaybedilebilir. Çoğu hastada yıllar içinde kalp yetmezliği gelişir.
- Myokardit: Patolojik incelemelerde damarlar çevresinde özel yapılar (Aschoff cisimcikleri ve Aschoff nodülü) saptanır. Bu nodüller, çevresinde lenfositler ve makrofajlar bulunan nekrozlardır. Saptanan makrofajlar şişkin ve “aktifleşmiş” hücrelerdir (Anitschkow hücreleri).
- Perikardit: Kalp yaprakları arasındaki perikard boşluğunda fibrinli ya da serofibrinöz eksüda oluşur.
Komplikasyonlar
[değiştir | kaynağı değiştir]- Aritmiler (özellikle atrial fibrilasyon)
- Tromboembolizm
- Kalpte dilatasyon etkisiyle mitral yetmezlik
- Kalp yetmezliği (akut evredeki ölüm nedeni)
Romatizmal kalp hastalığı (kronik hastalık)[1][2][3]
[değiştir | kaynağı değiştir]- Kalp kapaklarında darlık/yetmezlik
- Kalp yetmezliği (dekompanzasyon)[5]
- Deforme kalp kapaklarında bakteri kümeleşmesi (infektif endokardit)
Tıp ile ilgili bu madde taslak seviyesindedir. Madde içeriğini genişleterek Vikipedi'ye katkı sağlayabilirsiniz. |
Kaynakça
[değiştir | kaynağı değiştir]- ^ a b c d e f Kumar V, Abbas AK, Aster JC. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. 9th edt., Elsevier Saunders, Philadelphia, 2015
- ^ a b c d e f Goljan EF. Rapid Review Pathology. 5th edt., Elsevier, Philadelphia, 2019
- ^ a b c d e f Lilly LS. Pathophysiology of heart disease, 5th edition, Harvard Medical School, Wolters, Baltimore, 2011
- ^ Önce EK, ÖzsürekçiY, Konuşkan B, et al. Sydenham Koresi: Olgu Sunumu ve Literatürün Gözden Geçirilmesi. Journal of Pediatric Infection, 6: 54-58, 2012
- ^ a b Avrupa Kardiyoloji Derneği (ESC) Akut ve Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve Tedavisi 2012 Görev Grubu. Akut ve Kronik Kalp Yetersizliği Tanı ve Tedavisine Yönelik 2012 ESC Kılavuzu. ESC Kalp Yetersizliği Birliğinin [Heart Failure Association (HFA)], 2012
- ^ Çöloğlu AS. Ani Doğal Ölümler. Adli Tıp Ders Kitabı, s.175-182, Editörler: C.Çakalır, Z.Soysal, İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Yayınları, Rektörlük No.: 4165, Fakülte No.: 224, İ.Ü. Basımevi ve Film Merkezi, İstanbul , 1999