French
DeutschСмугасте тіло — Вікіпедія
| Смугасте тіло | |
|---|---|
 | |
 Дорзальна частина смугастого тіла миші | |
| Деталі | |
| Частина від | Базальні ганглії, Екстрапірамідна система, Система винагород |
| Ідентифікатори | |
| Латина | Corpus striatum |
| Анатомія Грея | subject #189 |
| MeSH | D003342 |
| NeuroNames | 225 |
| NeuroLex ID | birnlex_1672 |
| TA98 | A14.1.09.516 і A14.1.09.515 |
| TA2 | 5559 |
| FMA | 77618 і 77616 |
| Анатомічна термінологія | |
Смугасте тіло (лат. corpus striatum) — підкіркове утворення переднього мозку і надзвичайно важливий компонент екстрапірамідної системи й системи винагород (англ. Reward System), яке отримує глутамінергічні та дофамінергічні імпульси з різних структур і служить вхідними воротами імпульсів до решти системи базальних гангліїв. У всіх приматів волокнами білої речовини, які називають внутрішньою капсулою, дорзальна частина смугастого тіла поділяється на дві частини, які називаються хвостате ядро і сочевицеподібне ядро. Вентральна частина складається з прилеглого ядра і нюхового горбка. Смугасте тіло координує декілька когнітивних функцій, включаючи рухи й їхнє планування, прийняття рішень, мотивації, підкріплення й винагороду.
Смугасте тіло — гетерогенна структура з точки зору його компонентів — нейронів.[1]
- Шипуваті проєкційні нейрони («середні шипуваті нейрони») є основними нейронами смугастого тіла[2], вони є ГАМК-ергічними, класифікуються як гальмівні й становлять 95 % від загальної популяції нейронів у стріатумі людини.[2] Середні шипуваті нейрони мають два основних фенотипи (тобто характерні типи): D1-тип і D2-тип.[2][3][4]
- Холінергічні інтернейрони вивільняють ацетилхолін, який має цілий ряд важливих ефектів у смугастому тілі. У людини, інших приматів і гризунів, ці інтернейрони реагують на важливі стимули навколишнього середовища стереотипними відповідями, які врівноважуються з відповідями дофамін-ергічних нейронів чорної субстанції.[5][6] через дофамінові рецептори D5.[7]
- Є багато типів ГАМК-ергічних інтернейронів.[1] найбільш відомими є парвальбумін-позитивні, які беруть участь у потужному прямому гальмуванні основних нейронів.[8] крім того, є ГАМК-ергічні інтернейрони, які тропні до тирозин гідроксилази[9], соматостатину, синтази оксиду азоту та нейропептіда-Y[10] [11].
У дорослих людей в смугастому тілі постійно виробляються нові нейрони, і це може зіграти важливу роль у нових методах лікування нейродегенеративних розладів[12].
Смугасте тіло поділяється на дорзальну й вентральну частини відповідно до анатомічного розташування і функціональних зв'язків. Вентральний стріатум складається з прилеглого ядра і нюхового горбка, в дорсальний стріатум входять хвостате ядро і лушпина.
Дорсальний стріатум може бути диференційований відповідно до імунохімічних характеристик — зокрема, стосовно ацетилхолінестерази і кальбіндину (див. мал. «Матриці і стріосомні відсіки»).
Найважливішими з аферентних шляхів по кількості аксонів — кортикостріарні (від кори головного мозку до смугастого тіла). Багато зон кори мозку інервують дорсальний стріатум. Кіркові пірамідальні нейрони, які віддають свої аксони в смугасте тіло, знаходяться в шарах II—VI, але найбільш щільні волокна приходять з шару V[14]. Вони, переважно, закінчуються на шипах шипуватих нейронів і є глутамін-ергічними нейронами. Інший відомий аферентних шлях — нігростріарний, що починається від нейронів pars compacta чорної субстанції. Також існують аференти від інших елементів базальних гангліїв, таких, як субталамічне ядро (глутамін-ергичні) чи зовнішня (покришкова) частина блідої кулі (ГАМК-ергічні).
Стріарні вихідні (еферентні, відцентрові) шляхи від вентральних і дорзальних компонентів, що складається переважно з середніх шипуватих нейронів, проєкційних нейронів, які мають два основних фенотипи: «непрямі» з рецепторами D2-типу, і «прямі», з рецепторами D1-типу.[2][3]
Основа базальних гангліїв — це смугасте тіло разом з ділянками, з якими воно безпосередньо проєкційно пов'язане через стріато-палідонігральні пучки — щільні, зі слабкомієлінізованими аксонами, що додає їм білуватого забарвлення. Ця проєкція складається з покришкової та медулярної частин блідої кулі а також pars compacta і pars reticulata чорної субстанції. Нейрони цієї ділянки гальмуються ГАМК-ергічними синапсами від дорсального стріатума. З них лише бліда куля не посилає аксони за межі системи. Інші шлють аксони до верхніх горбків чотиригорбкового тіла, до додаткової моторної області, до передніх ядер таламуса, а звідти —в фронтальну ділянку кори.
Існують деякі відмінності в поглядах на функціонування смугастого тіла у дослідників, враховуючи різнорідність його елементів та участь їх у різних функціональних підсистемах.
У вентральному стріатумі і прилеглому ядрі зокрема, насамперед, модерується когнітивна функція системи винагороди (англ. reward cognition), підкріплення, мотиваційної значущості, в той час як дорзальний стріатум, у першу чергу, регулює пізнавальну рухову функцію, виконавчу функцію, і стимул-відповідь навчання;[2][15][3][16] і лише незначним чином їхні функції перекриваються — у дорсальному стріатумі теж є компонент системи винагороди, що разом із з прилеглим ядром, опосередковує кодування нових рухових програм, пов'язаних з майбутньою нагородою.[15][16]
Метаботропні рецептори дофаміну присутні як на шипах нейронів, так і на кіркових аксонових терминалях[17][18] У людини смугасте тіло активується стимулами, пов'язаними з системою винагороди, а також із неприязню, новизною,[19] несподіванками або іншими інтенсивними емоційними подразниками[20][21]
Хвороба Паркінсона призводить до втрати дофамінергічної іннервації в дорсальному стріатумі (та інших базальних гангліїях) та цілого каскаду наслідків. Атрофія стріатума також буває при хворобі Гентінгтона, хореї, атетозі, і ДЦП.[22]
Залежність, розлад мозкової системи винагород, виникає через надекспресія з ΔFosB, а транскрипційний фактор, в D1-типі середніх шипуватих нейронів в вентральному стріатумі. ΔFosB — ген, який індукується прилеглому ядрі після високих доз наркотиків або інших сильних подразників, що можуть викликати залежність.[23][24]
Генетичні дослідження показали зв'язок між стріарною експресією гена PDE10A й деякими біполярними розладами.[25]
У XVII і XVIII століттях термін «корпус стріатум» використовується для позначення безлічі різних глибоких підкіркових елементів. у 1941 році, Сесіль і Оскар Фогт спростили номенклатуру, запропонувавши термін «стріатум» для всіх утворень, побудованих зі стріарних елементів: хвостатого ядра, лушпини, та інших.
Термін neostriatum був запропонований порівняльними анатомами, які досліджували підкіркові структури у хребетних, і зазначили, що це дійсно філогенетично більш нової частини смугастого тіла. Термін досі використовується в деяких джерелах[26]
-
Анімоване зображення смугастого тіла -
Смугасте тіло. Пряма й бокова проєкції
- ↑ а б Tepper JM, Tecuapetla F, Koós T, Ibáñez-Sandoval O. Front Neuroanat. 2010 Dec 29;4:150. doi: 10.3389/fnana.2010.00150.
- ↑ а б в г д Yager LM, Garcia AF, Wunsch AM, Ferguson SM (August 2015). The ins and outs of the striatum: Role in drug addiction. Neuroscience. 301: 529—541. doi:10.1016/j.neuroscience.2015.06.033. PMID 26116518.
[The striatum] receives dopaminergic inputs from the ventral tegmental area (VTA) and the substantia nigra (SNr) and glutamatergic inputs from several areas, including the cortex, hippocampus, amygdala, and thalamus (Swanson, 1982; Phillipson and Griffiths, 1985; Finch, 1996; Groenewegen et al., 1999; Britt et al., 2012). These glutamatergic inputs make contact on the heads of dendritic spines of the striatal GABAergic medium spiny projection neurons (MSNs) whereas dopaminergic inputs synapse onto the spine neck, allowing for an important and complex interaction between these two inputs in modulation of MSN activity ... It should also be noted that there is a small population of neurons in the NAc that coexpress both D1 and D2 receptors, though this is largely restricted to the NAc shell (Bertran- Gonzalez et al., 2008). ... Neurons in the NAc core and NAc shell subdivisions also differ functionally. The NAc core is involved in the processing of conditioned stimuli whereas the NAc shell is more important in the processing of unconditioned stimuli; Classically, these two striatal MSN populations are thought to have opposing effects on basal ganglia output. Activation of the dMSNs causes a net excitation of the thalamus resulting in a positive cortical feedback loop; thereby acting as a ‘go’ signal to initiate behavior. Activation of the iMSNs, however, causes a net inhibition of thalamic activity resulting in a negative cortical feedback loop and therefore serves as a ‘brake’ to inhibit behavior ... there is also mounting evidence that iMSNs play a role in motivation and addiction (Lobo and Nestler, 2011; Grueter et al., 2013). ... Together these data suggest that iMSNs normally act to restrain drug-taking behavior and recruitment of these neurons may in fact be protective against the development of compulsive drug use.
- ↑ а б в Ferré S, Lluís C, Justinova Z, Quiroz C, Orru M, Navarro G, Canela EI, Franco R, Goldberg SR (June 2010). Adenosine-cannabinoid receptor interactions. Implications for striatal function. Br. J. Pharmacol. 160 (3): 443—453. doi:10.1111/j.1476-5381.2010.00723.x. PMC 2931547. PMID 20590556.
Two classes of MSNs, which are homogeneously distributed in the striatum, can be differentiated by their output connectivity and their expression of dopamine and adenosine receptors and neuropeptides. In the dorsal striatum (mostly represented by the nucleus caudate-putamen), enkephalinergic MSNs connect the striatum with the globus pallidus (lateral globus pallidus) and express the peptide enkephalin and a high density of dopamine D2 and adenosine A2A receptors (they also express adenosine A1 receptors), while dynorphinergic MSNs connect the striatum with the substantia nigra (pars compacta and reticulata) and the entopeduncular nucleus (medial globus pallidus) and express the peptides dynorphin and substance P and dopamine D1 and adenosine A1 but not A2A receptors ... These two different phenotypes of MSN are also present in the ventral striatum (mostly represented by the nucleus accumbens and the olfactory tubercle). However, although they are phenotypically equal to their dorsal counterparts, they have some differences in terms of connectivity. First, not only enkephalinergic but also dynorphinergic MSNs project to the ventral counterpart of the lateral globus pallidus, the ventral pallidum, which, in fact, has characteristics of both the lateral and medial globus pallidus in its afferent and efferent connectivity. In addition to the ventral pallidum, the medial globus pallidus and the substantia nigra-VTA, the ventral striatum sends projections to the extended amygdala, the lateral hypothalamus and the pedunculopontine tegmental nucleus. ... It is also important to mention that a small percentage of MSNs have a mixed phenotype and express both D1 and D2 receptors (Surmeier et al., 1996).
- ↑ Nishi A, Kuroiwa M, Shuto T (July 2011). Mechanisms for the modulation of dopamine d(1) receptor signaling in striatal neurons. Front Neuroanat. 5: 43. doi:10.3389/fnana.2011.00043. PMC 3140648. PMID 21811441.
Dopamine plays critical roles in the regulation of psychomotor functions in the brain (Bromberg-Martin et al., 2010; Cools, 2011; Gerfen and Surmeier, 2011). The dopamine receptors are a superfamily of heptahelical G protein-coupled receptors, and are grouped into two categories, D1-like (D1, D5) and D2-like (D2, D3, D4) receptors, based on functional properties to stimulate adenylyl cyclase (AC) via Gs/olf and to inhibit AC via Gi/o, respectively ... It has been demonstrated that D1 receptors form the hetero-oligomer with D2 receptors, and that the D1–D2 receptor hetero-oligomer preferentially couples to Gq/PLC signaling (Rashid et al., 2007a,b). The expression of dopamine D1 and D2 receptors are largely segregated in direct and indirect pathway neurons in the dorsal striatum, respectively (Gerfen et al., 1990; Hersch et al., 1995; Heiman et al., 2008). However, some proportion of medium spiny neurons are known to expresses both D1 and D2 receptors (Hersch et al., 1995). Gene expression analysis using single cell RT-PCR technique estimated that 40% of medium spiny neurons express both D1 and D2 receptor mRNA (Surmeier et al., 1996).
{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) - ↑ Goldberg, JA; Reynolds, JN (December 2011). Spontaneous firing and evoked pauses in the tonically active cholinergic interneurons of the striatum. Neuroscience. 198: 27—43. doi:10.1016/j.neuroscience.2011.08.067. PMID 21925242.
- ↑ Coincident but distinct messages of midbrain dopamine and striatal tonically active neurons. Neuron. 43 (1): 133—43. July 2004. doi:10.1016/j.neuron.2004.06.012. PMID 15233923.
- ↑ Bergson, C; Mrzljak, L; Smiley, J. F.; Pappy, M; Levenson, R; Goldman-Rakic, P. S. (1995). Regional, cellular, and subcellular variations in the distribution of D1 and D5 dopamine receptors in primate brain. The Journal of neuroscience : the official journal of the Society for Neuroscience. 15 (12): 7821—36. PMID 8613722.
- ↑ Inhibitory control of neostriatal projection neurons by GABAergic interneurons. Nat Neurosci. 2 (5): 467—72. May 1999. doi:10.1038/8138. PMID 10321252.
- ↑ Ibáñez-Sandoval, O; Tecuapetla, F; Unal, B; Shah, F; Koós, T; Tepper, JM (2010). Electrophysiological and morphological characteristics and synaptic connectivity of tyrosine hydroxylase-expressing neurons in adult mouse striatum. J Neurosci. 30 (20): 6999—7016. doi:10.1523/JNEUROSCI.5996-09.2010. PMID 20484642.
- ↑ Ibáñez-Sandoval, O; Tecuapetla, F; Unal, B; Shah, F; Koós, T; Tepper, JM (November 2011). A novel functionally distinct subtype of striatal neuropeptide Y interneuron. J Neurosci. 31 (46): 16757—69. doi:10.1523/JNEUROSCI.2628-11.2011. PMID 22090502.
- ↑ English DF, Ibanez-Sandoval O, Stark E, Tecuapetla F, Buzsáki G, Deisseroth K, Tepper JM, Koos T. Nat Neurosci. 2011 Dec 11;15(1):123-30. doi: 10.1038/nn.2984.
- ↑ Neuron-generating brain region could hold promise for neurodegenerative therapies. Science Daily. 20 лютого 2014. Архів оригіналу за 31 жовтня 2020. Процитовано 24 лютого 2014.
- ↑ Reinius B (27 березня 2015). Conditional targeting of medium spiny neurons in the striatal matrix. Архів оригіналу за 16 грудня 2019. Процитовано 23 грудня 2016.
- ↑ Rosell A, Giménez-Amaya JM (1999). Anatomical re-evaluation of the corticostriatal projections to the caudate nucleus: a retrograde labeling study in the cat. Neurosci Res. 34 (4): 257—69. doi:10.1016/S0168-0102(99)00060-7. PMID 10576548.
- ↑ а б Taylor SB, Lewis CR, Olive MF (February 2013).
- ↑ а б Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience (вид. 2nd). New York: McGraw-Hill Medical. 2009. с. 147–148, 367, 376. ISBN 978-0-07-148127-4.
VTA DA neurons play a critical role in motivation, reward-related behavior (Chapter 15), attention, and multiple forms of memory. This organization of the DA system, wide projection from a limited number of cell bodies, permits coordinated responses to potent new rewards. Thus, acting in diverse terminal fields, dopamine confers motivational salience (“wanting”) on the reward itself or associated cues (nucleus accumbens shell region), updates the value placed on different goals in light of this new experience (orbital prefrontal cortex), helps consolidate multiple forms of memory (amygdala and hippocampus), and encodes new motor programs that will facilitate obtaining this reward in the future (nucleus accumbens core region and dorsal striatum). In this example, dopamine modulates the processing of sensorimotor information in diverse neural circuits to maximize the ability of the organism to obtain future rewards. ...
The brain reward circuitry that is targeted by addictive drugs normally mediates the pleasure and strengthening of behaviors associated with natural reinforcers, such as food, water, and sexual contact. Dopamine neurons in the VTA are activated by food and water, and dopamine release in the NAc is stimulated by the presence of natural reinforcers, such as food, water, or a sexual partner. ...
The NAc and VTA are central components of the circuitry underlying reward and memory of reward. As previously mentioned, the activity of dopaminergic neurons in the VTA appears to be linked to reward prediction. The NAc is involved in learning associated with reinforcement and the modulation of motoric responses to stimuli that satisfy internal homeostatic needs. The shell of the NAc appears to be particularly important to initial drug actions within reward circuitry; addictive drugs appear to have a greater effect on dopamine release in the shell than in the core of the NAc. - ↑ Greengard, P (2001). The neurobiology of slow synaptic transmission. Science. 294 (5544): 1024—30. doi:10.1126/science.294.5544.1024. PMID 11691979.
- ↑ Cachope, R; Cheer (2014). Local control of striatal dopamine release. Frontiers in Behavioral Neuroscience. 8: 188. doi:10.3389/fnbeh.2014.00188. PMC 4033078. PMID 24904339.
{{cite journal}}: Обслуговування CS1: Сторінки із непозначеним DOI з безкоштовним доступом (посилання) - ↑ Архівована копія. Архів оригіналу за 6 серпня 2016. Процитовано 23 грудня 2016.
{{cite web}}: Обслуговування CS1: Сторінки з текстом «archived copy» як значення параметру title (посилання) - ↑ Volman, S. F.; Lammel; Margolis; Kim; Richard; Roitman; Lobo (2013). New insights into the specificity and plasticity of reward and aversion encoding in the mesolimbic system. Journal of Neuroscience. 33 (45): 17569—76. doi:10.1523/JNEUROSCI.3250-13.2013. PMC 3818538. PMID 24198347.
- ↑ Choi EY, Yeo BT, Buckner RL (2012). The organization of the human striatum estimated by intrinsic functional connectivity. Journal of Neurophysiology. 108 (8): 2242—2263. doi:10.1152/jn.00270.2012. PMID 22832566.
- ↑ Walker FO (January 2007). Huntington's disease. Lancet. 369 (9557): 218—28. doi:10.1016/S0140-6736(07)60111-1. PMID 17240289.
- ↑ Nestler EJ (December 2013). Cellular basis of memory for addiction. Dialogues Clin. Neurosci. 15 (4): 431—443. PMC 3898681. PMID 24459410.
- ↑ Olsen CM (Dec 2011). Natural rewards, neuroplasticity, and non-drug addictions. Neuropharmacology. 61 (7): 1109—22. doi:10.1016/j.neuropharm.2011.03.010. PMC 3139704. PMID 21459101.
- ↑ Science Daily: Scientists pinpoint gene variations linked to higher risk of bipolar disorder. Архів оригіналу за 2 листопада 2020. Процитовано 23 жовтня 2020.
- ↑ MeSH Neostriatum