حمض صفراوي - ويكيبيديا

الحمض الصفراوي[1] أو الأحماض الصفراوية أو الحموض الصفراوية[2] أو أملاح الصفراء[3] هي أحماض ستيرويدية توجد غالبا في صفراء الثدييات وغيرها من الفقريات. يمكن للكبد إنتاج أنواع مختلفة من أحماض الصفراء ذات تراكيب جزيئية مختلفة وتختلف حسب نوع الكائن.[4] ترتبط أحماض الصفراء بالتورين أو الغليسين في الكبد لتكوين أملاح الصفراء.[5][6][7]

أنواع أحماض الصفراء

[عدل]
  • أحماض الصفراء الأولية، وهي التي ينتجها الكبد.
  • أحماض الصفراء الثانوية، وهي التي تنتج بسبب تأثير البكتيريا في القولون.

في الإنسان، تعد مركبات حمض التوروكوليك وحمض الغليكوكوليك (المشتقان من حمض الكوليك) وحمض التوروكينوديوكسي كوليك وحمض الغليكوكينوديوكسي كوليك (المشتقان من حمض الكينوديوكسي كوليك) هي أملاح الصفراء الرئيسية في الصفراء، وتوجد تقريبا بتراكيز متساوية.[8] كما توجد أملاح حمض الديوكسي كوليك وحمض الليثوكوليك مع مشتقات حمض الكوليك. وهذه الأحماض تشكل حوالي 90٪ من أحماض الصفراء في الإنسان.[8]

تشكل أحماض الصفراء حوالي 80٪ من الصفراء في الإنسان. ومن أبرز المواد الأخرى الدهون الفوسفورية والكولسترول.[8]

الوظيفة

[عدل]

زيادة إنتاج أحماض الصفراء يودي إلى زيادة جريان الصفراء. الوظيفة الرئيسية لأحماض الصفراء هي هضم الدهون عن طريق التأثير السطحي مما يحولها إلى مستحلبات عن طريق تحويلها إلى مذيلات[9] تتعلق بشكل غروي في الكيموس قبل أن تمر بمراحل الهضم الأخرى.

كما لها تأثير هرموني من خصوصا عن طريق مستقبل الحمض الصفراوي (بالإنجليزية: bile acid receptor أو farnesoid X receptor)‏ ومستقبل GPBAR1.[10]

المركبات

[عدل]

المراجع

[عدل]
  1. ^ وآخرون، ميشال إبراهيم (1 يناير 2010). قاموس المصطلحات الطبية - إنكليزي/عربي. دار الكتب العلمية. ص. 13. ISBN:978-2-7451-5027-1. مؤرشف من الأصل في 2023-07-30.
  2. ^ معجم مصطلحات الكيمياء (بالعربية والإنجليزية والفرنسية) (ط. 1)، دمشق: مجمع اللغة العربية بدمشق، 2014، ص. 54، OCLC:931065783، QID:Q113378673
  3. ^ محمد الصاوي محمد مبارك (2003)، معجم المصطلحات العلمية في الأحياء الدقيقة والعلوم المرتبطة بها (بالعربية والإنجليزية)، القاهرة: مكتبة أوزوريس، ص. 81، OCLC:4769982658، QID:Q126042864
  4. ^ Hofmann AF، Hagey LR، Krasowski MD (فبراير 2010). "Bile salts of vertebrates: structural variation and possible evolutionary significance". J. Lipid Res. ج. 51 ع. 2: 226–46. DOI:10.1194/jlr.R000042. PMC:2803226. PMID:19638645.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  5. ^ Russell DW (2003). "The enzymes, regulation, and genetics of bile acid synthesis". Annu. Rev. Biochem. ج. 72: 137–74. DOI:10.1146/annurev.biochem.72.121801.161712. PMID:12543708. مؤرشف من الأصل في 2022-03-17.
  6. ^ Chiang JY (أكتوبر 2009). "Bile acids: regulation of synthesis". J. Lipid Res. ج. 50 ع. 10: 1955–66. DOI:10.1194/jlr.R900010-JLR200. PMC:2739756. PMID:19346330.{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
  7. ^ Carey، MC.؛ Small، DM. (أكتوبر 1972). "Micelle formation by bile salts. Physical-chemical and thermodynamic considerations". Arch Intern Med. ج. 130 ع. 4: 506–27. DOI:10.1001/archinte.1972.03650040040005. PMID:4562149.
  8. ^ ا ب ج Hofmann AF (1999). "The continuing importance of bile acids in liver and intestinal disease". Arch. Intern. Med. ج. 159 ع. 22: 2647–58. DOI:10.1001/archinte.159.22.2647. PMID:10597755.
  9. ^ Hofmann AF، Borgström B (فبراير 1964). "The intraluminal phase of fat digestion in man: the lipid content of the micellar and oil phases of intestinal content obtained during fat digestion and absorption". J. Clin. Invest. ج. 43: 247–57. DOI:10.1172/JCI104909. PMC:289518. PMID:14162533.
  10. ^ Fiorucci S، Mencarelli A، Palladino G، Cipriani S (نوفمبر 2009). "Bile-acid-activated receptors: targeting TGR5 and farnesoid-X-receptor in lipid and glucose disorders". Trends Pharmacol. Sci. ج. 30 ع. 11: 570–80. DOI:10.1016/j.tips.2009.08.001. PMID:19758712.