تحمل ایمنی - ویکیپدیا، دانشنامهٔ آزاد
تحمل ایمنی (انگلیسی: Immune tolerance) یا تولرانس ایمونولوژیک حالتی از بیپاسخی سیستم ایمنی بدن است که در اثر برخورد قبلی با آنتیژن به وجود آمده است که قواعد مرسوم برانگیختن پاسخ ایمنی در آن پیروی نمیشود.[۱][۲] تحمل ایمنی بسته به جایگاه القای آن طبقهبندی میشود؛ تحمل مرکزی در تیموس و مغز استخوان و تحمل محیطی که در بافتهای دیگر و گرههای لنفاوی رخ میدهد. هرچند سازوکارهای القای تحمل مرکزی و محیطی متفاوت است اما نتیجه آن همسو و در جهت تعدیل سیستم ایمنی خواهد بود.
تحمل ایمنی برای حفظ وضعیت نرمال کارکرد بدن و همایستایی الزامی است. تحمل مرکزی این قابلیت را به سیستم ایمنی میدهد تا بین آنتیژنهای خودی و غیرخودی تمایز قائل شود تا پدیده خودایمنی رخ ندهد. تحمل محیطی نیز نقش بهسزایی در جلوگیری از ازدیاد واکنش به عوامل محیطی مانند آلرژنها یا میکروبیوم روده ایفا میکند. بروز نواقص چه در تحمل مرکزی یا در تحمل محیطی میتواند منجر به بیماریهای خودایمنی شود که در میان آنها میتوان به لوپوس اریتماتوس منتشر،[۳] روماتیسم مفصلی، دیابت نوع ۱،[۴] سندرم پلیاندوکراین خودایمن نوع ۱ (APS-1)[۵] و همچنین سندرم اختلال ایمنی وابسته به X همراه با انتروپاتی با پلیاندوکرینوپاتی (IPEX)[۶] اشاره کرد. علاوه بر این، اختلالات تحمل ایمنی میتواند در گسترش بیماریهای همچون آسم، آتوپی[۷] و بیماری التهابی روده نقش داشته باشد.[۴]
در رابطه با بارداری، جنین حاوی ژنهایی است که از پدر به ارث رسیده و برای مادر آلوژنیک است و دراینجا تحمل ایمنی با تخفیف دادن واکنشهای ایمنی سازوکاری حیاتی برای حفظ روند حاملگی بهشمار میرود که از سقط خودبهخودی جلوگیری خواهد کرد.
در عین حال، تحمل ایمنی هم میتواند مشکلاتی برجای بگذارد؛ بهطور مثال ممکن است اجازه شکلگیری عفونتی موفق توسط میکروبهای بیماریزا را که سیستم ایمنی را دور زدند، بدهد.[۸] علاوه بر این القای تحمل محیطی راهبرد بسیاری از سرطانها برای جلوگیری از تشخیص و تخریبشان توسط سیستم ایمنی است.[۹]
جستارهای وابسته
[ویرایش]منابع
[ویرایش]- ↑ Medawar P (December 12, 1960). "Nobel Lecture: Immunological Tolerance". The Nobel Prize. Retrieved 24 July 2020.
- ↑ Murphy K (2012). "Chapter 15: Autoimmunity and Transplantation". Janeway's Immunobiology (8th ed.). Garland Science. pp. 611–668. ISBN 978-0-8153-4243-4.
- ↑ Choi J, Kim ST, Craft J (December 2012). "The pathogenesis of systemic lupus erythematosus-an update". Current Opinion in Immunology. 24 (6): 651–657. doi:10.1016/j.coi.2012.10.004. PMC 3508331. PMID 23131610.
- ↑ ۴٫۰ ۴٫۱ Round JL, O'Connell RM, Mazmanian SK (May 2010). "Coordination of tolerogenic immune responses by the commensal microbiota". Journal of Autoimmunity. 34 (3): J220–J225. doi:10.1016/j.jaut.2009.11.007. PMC 3155383. PMID 19963349.
- ↑ Perniola R (2012). "Expression of the autoimmune regulator gene and its relevance to the mechanisms of central and peripheral tolerance". Clinical & Developmental Immunology. 2012: 207403. doi:10.1155/2012/207403. PMC 3485510. PMID 23125865.
- ↑ Verbsky JW, Chatila TA (December 2013). "Immune dysregulation, polyendocrinopathy, enteropathy, X-linked (IPEX) and IPEX-related disorders: an evolving web of heritable autoimmune diseases". Current Opinion in Pediatrics. 25 (6): 708–714. doi:10.1097/mop.0000000000000029. PMC 4047515. PMID 24240290.
- ↑ Maazi H, Lam J, Lombardi V, Akbari O (June 2013). "Role of plasmacytoid dendritic cell subsets in allergic asthma". Allergy. 68 (6): 695–701. doi:10.1111/all.12166. PMC 3693732. PMID 23662841.
- ↑ Curotto de Lafaille MA, Lafaille JJ (May 2009). "Natural and adaptive foxp3+ regulatory T cells: more of the same or a division of labor?". Immunity. 30 (5): 626–635. doi:10.1016/j.immuni.2009.05.002. PMID 19464985.
- ↑ Becker JC, Andersen MH, Schrama D, Thor Straten P (July 2013). "Immune-suppressive properties of the tumor microenvironment". Cancer Immunology, Immunotherapy. 62 (7): 1137–1148. doi:10.1007/s00262-013-1434-6. PMC 11029603. PMID 23666510. S2CID 20996186.
پیوند به بیرون
[ویرایش]![](http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/4/4a/Commons-logo.svg/30px-Commons-logo.svg.png)