سازوکار اوتیسم - ویکی‌پدیا، دانشنامهٔ آزاد

مقالهٔ اصلی: اختلال طیف اوتیسم

علائم اوتیسم (به انگلیسی:mechanism of autism) ناشی از تغییرات مربوط به بلوغ در سیستم‌های مختلف مغز است. چگونگی بروز اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. مکانیسم آن را می‌توان به دو حوزه تقسیم کرد: پاتوفیزیولوژی ساختارهای مغزی و فرآیندهای مرتبط با اوتیسم و ارتباطات عصب روانشناختی بین ساختارها و رفتارهای مغز.[۱] به نظر می‌رسد این رفتارها دارای پاتوفیزیولوژی چندگانه هستند.[۲][۳]

شواهدی وجود دارد که ممکن است ناهنجاری‌های محور روده و مغز در آن دخیل باشند.[۴] یک بررسی در سال ۲۰۱۵ نشان می‌دهد که بی نظمی سیستم ایمنی، التهاب دستگاه گوارش، عملکرد بد سیستم عصبی خودمختار، تغییرات فلور روده و متابولیت‌های غذا ممکن است باعث التهاب عصبی و اختلال عملکرد مغزی شود.[۵] یک بررسی در سال ۲۰۱۶ نتیجه گرفت که ناهنجاری‌های سیستم عصبی روده ممکن است در اختلالات عصبی مانند اوتیسم نقش داشته باشد. اتصالات عصبی و سیستم ایمنی راهی هستند که ممکن است اجازه دهند بیماری‌های ناشی از روده به مغز سرایت کنند.[۶]

چندین شواهد نشان می‌دهد که اختلال عملکرد سیناپسی جز علل اوتیسم است.[۷] برخی از جهش‌های نادر ممکن است با ایجاد اختلال در برخی از مسیرهای سیناپسی، مانند مواردی که با چسبندگی سلول درگیر هستند، منجر به اوتیسم شود.[۸] مطالعات جایگزینی ژن در موش‌ها نشان می‌دهد که علائم اوتیسم در مراحل بعدی رشد رخ می‌دهد که به فعالیت در سیناپس‌ها و تغییرات وابسته به فعالیت بستگی دارد.[۹] به نظر می‌رسد تمام تراتوژن‌های شناخته شده (عواملی که نقایص مادرزادی ایجاد می‌کنند) مربوط به خطر اوتیسم در طی هشت هفته اول از زمان لقاح عمل می‌کنند، و اگرچه این احتمال را نمی‌توان بعداً ایجاد کرد یا اوتیسم را تحت تأثیر قرار داد، اما شواهد قوی وجود دارد که نشان می‌دهد اوتیسم در مراحل اولیه شکل‌گیری به وجود می‌آید.[۱۰]

طیف اتیسم، اختلالی نورولوژیک است که خودش را در سال‌های اولیه رشد کودک نمایان می‌کند. این اختلال باعث مشکلاتی چون رفتارهای تکراری وکلیشه ای، نقص در مهارتهای ارتباطی کلامی و غیر کلامی و رفتارهای اجتماعی می‌گردد. در حال حاضر آمار شیوع اوتیسم 1 نفر در هر 36 تولد[۱۱] است و مهم‌ترین علتهای ان را در نقایص ژنتیک و زیست‌محیطی شناسایی نموده‌اند.

اختلال طیف اوتیسم را بیشتر می‌توان یک اختلال نورولوژیکی که خودش را در سال‌های اولیه رشد کودک نمایان می‌کند معرفی نمود. این اختلال در بیماران اوتیستیک باعث می‌شود که مغز فرد مبتلا به اوتیسم نتواند در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارت‌های ارتباطی به‌درستی عمل کند و مزاحم او برای یادگیری چگونگی ارتباط و تعامل با دیگران به‌طور اجتماعی می‌شود. کودکان و بزرگسالان دارای اختلال طیف اوتیسم در زمینه ارتباط کلامی و غیرکلامی، مهارت‌های شناختی معمول، رفتارهای اجتماعی، فعالیت‌های سرگرم‌کننده و بازی دارای مشکل می‌باشند. ریشه کلمه اوتیسم از واژه یونانی Autos به معنی خود گرفته شده‌است. البته این نام در طول زمان به صورت‌های گوناگونی به‌کار می‌رفته‌است مانند اوتیسم کودکی اولیه، یا اوتیسم کودکی. پس از مدتی این نام‌ها تقریباً مترادف با اوتیسم در بزرگسالان به کار رفت و پس از آن این اختلال را در هر دوره سنی به‌نام اوتیسم می‌شناسند. اختلال طیف اوتیسم(ASD) و اوتیسم دو واژه و عبارت کلی برای گروهی از اختلالات پیچیده در رشد مغز هستند. در سال ۲۰۱۳ در DSM-5 همه اختلالات طیف اوتیسم در زیر چتر ASD یا اختلالات طیف اوتیسم قرار گرفتند. اکنون دیگر در اختلال طیف اوتیسم به جای انواع اوتیسم ۳ سطح وجود دارد که در آن‌ها رشد مهارت‌های اجتماعی، ارتباطات و منابع و ذخایر رفتاری دچار تأخیر و انحراف گردیده‌است. کودکان درگیر با اختلال طیف اوتیسم اغلب تمایلات شدید و ویژه‌ای به مجموعه‌ای از رفتارها نشان می‌دهند، مقاومت در برابر تغییر رفتارهای تکراری و کلیشه ای و نقص در ارتباط چشمی دارند و پاسخ‌های مناسبی به محرکات محیطی نمی‌دهند. این اختلالات تاثیرهای متعدد و بیشماری بر روند رشد می‌گذارند. هرچه این اختلال زود تشخیص داده شود و فرد مبتلا زودتر وارد چرخه‌های درمان گردد، زودتر می‌توان زندگی او را تغییر داد.[۱۲]

Two diagrams of major brain structures implicated in autism. The upper diagram shows the cerebral cortex near the top and the basal ganglia in the center, just above the amygdala and hippocampus. The lower diagram shows the corpus callosum near the center, the cerebellum in the lower rear, and the brain stem in the lower center.
روی آمیگدالا، مخچه و بسیاری از قسمتهای دیگر مغز تأثیر می‌گذارد.[۱۳]

برخلاف بسیاری از اختلالات مغزی دیگر، مانند پارکینسون، اوتیسم سازوکار متحد مشخصی در سطح مولکولی، سلولی یا سیستم ندارد. مشخص نیست که آیا اوتیسم چند اختلال ناشی از جهش‌های همگرا در چند مسیر مولکولی مشترک است یا (مانند ناتوانی ذهنی) مجموعه بزرگی از اختلالات با مکانیسم‌های متنوع است.[۱۴] به نظر می‌رسد اوتیسم ناشی از عوامل رشد است که بسیاری از سیستم‌های عملکردی مغز را تحت تأثیر قرار می‌دهد[۱۵] و زمان رشد مغز را بیش از محصول نهایی مختل می‌کند.[۱۳] مطالعات عصب‌شناسی و ارتباطات با تراتوژن‌ها به شدت نشان می‌دهد که مکانیسم اوتیسم شامل تغییر رشد مغز به زودی پس از لقاح است.[۱۰] به نظر می‌رسد این ناهنجاری مجموعه ای از حوادث آسیب شناختی را در مغز آغاز می‌کند که به‌طور قابل توجهی تحت تأثیر عوامل محیطی قرار دارند.[۱۶] درست پس از تولد، مغز کودکان مبتلا به اوتیسم سریع تر از حد معمول رشد می‌کند و به دنبال آن رشد طبیعی یا نسبتاً کندتری در کودکی رخ می‌دهد. مشخص نیست که آیا رشد بیش از حد زودرس در همه کودکان مبتلا به اوتیسم رخ می‌دهد یا خیر. به نظر می‌رسد که بیشتر در مناطق لایه‌های زیرین مغزی این رشد زودرس رخخ می‌دهد.[۱۷] فرضیه‌های آسیب شناختی مربوط به پایه‌های سلولی و مولکولی رشد بیش از حد اولیه شامل موارد زیر است:

تصور می‌شود که سیستم ایمنی بدن نقش مهمی در اوتیسم بازی کند. توسط پژوهشگران یافت شده‌است که کودکان مبتلا به اوتیسم دارای التهاب از هر دو سیستم ایمنی محیطی و مرکزی به عنوان افزایش سطح التهابی سیتوکین و فعال سازی قابل توجهی از میکروگلیا می‌باشند.[۲۵][۲۶] نشانگرهای زیستی عملکرد ایمنی غیرطبیعی نیز با افزایش اختلالات رفتاری همراه است که از ویژگی‌های اصلی اوتیسم است، مانند نقص در تعاملات اجتماعی و ارتباطات. فعل و انفعالات بین سیستم ایمنی و سیستم عصبی در اوایل مرحله جنینی زندگی آغاز می‌شود و رشد عصبی موفق به پاسخ ایمنی متعادل بستگی دارد. تصور می‌شود که فعال شدن سیستم ایمنی مادر باردار مانند مواد سمی محیطی یا عفونت می‌تواند از طریق ایجاد اختلال در رشد مغز، در ایجاد اوتیسم نقش داشته باشد.[۲۷][۲۸][۲۹] این مورد توسط مطالعات اخیر که نشان داده‌است عفونت در دوران بارداری با افزایش خطر اوتیسم همراه است، پشتیبانی می‌شود.[۳۰][۳۱]

رابطه مواد شیمیایی عصبی با اوتیسم به خوبی درک نشده‌است. چندین مورد بررسی شده‌است، با بیشترین شواهد در مورد نقش سروتونین و تفاوت ژنتیکی در انتقال آن.[۷] نقش گیرنده‌های گلوتامات متابوتروپیک گروه I (mGluR) در پاتوژنز سندرم X شکننده، شایعترین علت ژنتیکی شناخته شده اوتیسم، منجر به علاقه به پیامدهای احتمالی تحقیقات اوتیسم در آینده در این مسیر شده‌است.[۳۲] برخی از داده‌ها حاکی از رشد بیش از حد سلول‌های عصبی است که به‌طور بالقوه به افزایش چندین هورمون رشد[۳۳] یا اختلال در تنظیم گیرنده‌های فاکتور رشد مربوط می‌شود. همچنین، برخی از خطاهای ذاتی متابولیسم با اوتیسم همراه است، اما احتمالاً کمتر از ۵٪ موارد را تشکیل می‌دهد.[۳۴]

تئوری اوتیسم در مورد سیستم نورون آینه (MNS) فرض می‌کند که تحریف در توسعه MNS با تقلید تداخل می‌کند و منجر به ویژگی‌های اصلی اوتیسم در آسیب اجتماعی و مشکلات ارتباطی می‌شود. وقتی حیوانی عملیاتی را انجام می‌دهد یا مشاهده می‌کند حیوان دیگری همان عمل را انجام می‌دهد ،MNS عمل می‌کند. MNS ممکن است با امکان مدل‌سازی رفتار آنها از طریق شبیه‌سازی مجسم از اعمال، اهداف و عواطف، به درک فرد از دیگران کمک کند.[۳۵] چندین مطالعه با نشان دادن ناهنجاری‌های ساختاری در مناطق MNS در افراد مبتلا به ASD، تأخیر در فعال سازی در مدار هسته برای تقلید در افراد مبتلا به ASD و ارتباط بین کاهش فعالیت MNS و شدت سندرم در کودکان مبتلا به ASD، این فرضیه را آزمایش کرده‌اند.[۳۶] با این حال، افراد مبتلا به اوتیسم در بسیاری از مدارهای خارج از MNS نیز فعالیت غیرطبیعی مغز دارند[۳۷] و نظریه MNS عملکرد طبیعی کودکان مبتلا به اوتیسم را در انجام کارهای تقلیدی که شامل یک هدف است، توضیح نمی‌دهد.[۳۸]

A human brain viewed from above. About 10% is highlighted in yellow and 10% in blue. There is only a tiny (perhaps 0.5%) green region where they overlap.
افراد اوتیستیک در مقایسه با گروه کنترل (آبی) تمایل دارند از مناطق مختلف مغز (زرد) برای یک کار حرکتی استفاده کنند.[۳۹]

الگوهای مربوط به ASD در عملکرد کم و فعال بودن نابجا مغز، بسته به اینکه مغز وظایف اجتماعی یا غیر اجتماعی را انجام می‌دهد متفاوت است.[۴۰] در اوتیسم شواهدی مبنی بر کاهش ارتباط عملکرد شبکه پیش فرض (یک شبکه مغزی در مقیاس بزرگ که در پردازش‌های اجتماعی و عاطفی دخیل است)، با اتصال دست نخورده شبکه مثبت کار (در توجه پایدار و تفکر هدفمند استفاده می‌شود) وجود دارد. در افراد مبتلا به اوتیسم، این دو شبکه از نظر زمانی همبستگی منفی ندارند و این نشان دهنده عدم تعادل در تغییر وضعیت بین این دو شبکه است که احتمالاً نشان دهنده اختلال در تفکر خود ارجاعی است.[۴۱]

نظریه اتصال ناپذیری اوتیسم فرض می‌کند که اوتیسم با اتصالات عصبی سطح بالا و همزمان سازی همراه با فرآیندهای زیاد سطح پایین مشخص شده‌است.[۴۲] شواهد این نظریه در مطالعات تصویربرداری عصبی عملکردی بر روی افراد مبتلا به اوتیسم[۴۳] و توسط یک مطالعه امواج مغزی یافت شده‌است که نشان می‌دهد بزرگسالان مبتلا به ASD دارای اتصال محلی بیش از حد در قشر و اتصالات ضعیف عملکردی بین لوب پیشانی و بقیه قشر هستند.[۴۴] شواهد دیگر نشان می‌دهد که اتصال ناپذیری عمدتاً در هر نیمکره از قشر وجود دارد و اوتیسم اختلال قشر ارتباط است.[۴۵]

از مطالعات مبتنی بر پتانسیل‌های مرتبط با رویداد، تغییرات گذرا در فعالیت الکتریکی مغز در پاسخ به محرک‌ها، شواهد قابل توجهی در مورد تفاوت در افراد دارای اوتیسم با توجه به، جهت‌گیری به محرک‌های شنوایی و بینایی، تشخیص تازگی، پردازش زبان و صورت و ذخیره اطلاعات چندین مطالعه ترجیحی برای محرک‌های غیر اجتماعی پیدا کرده‌اند.[۴۶] به عنوان مثال، مطالعات مغناطیس مغزی شواهدی را در کودکان مبتلا به اوتیسم نشان داده‌است که پاسخ‌های تأخیری را در پردازش سیگنال‌های شنوایی مغز نشان می‌دهد.[۴۷]

در منطقه ژنتیکی، روابط بین اوتیسم و اسکیزوفرنی بر اساس تکثیر و حذف کروموزوم‌ها پیدا شده‌است. تحقیقات نشان داد که اسکیزوفرنی و اوتیسم در ترکیب با سندرم حذف 1q21.۱ به‌طور قابل توجهی شیوع بیشتری دارند.

تحقیقات در مورد روابط اوتیسم / اسکیزوفرنی برای کروموزوم 15 (15q13.3)، کروموزوم 16 (16p13.1) و کروموزوم 17 (17p12) بی‌نتیجه است.[۴۸] مطالعات اتصال عملکردی، هم ارتباط بیش از حد را در مغز افراد مبتلا به اوتیسم پیدا کرده‌است. این گونه اتصالات به عملکرد بین نیمکره و قشر مربوط می‌شود و باعث ایجاد اختلال می‌گردد.[۴۹]

عصب روانشناختی

[ویرایش]

در مورد ارتباط بین مغز اوتیسم و رفتار، دو دسته اصلی نظریه‌های شناختی ارائه شده‌است.

دسته اول بر کمبودهای شناخت اجتماعی متمرکز است. سیمون بارون کوهن در نظریه همدلی - سیستم سازی ادعا می‌کند که افراد اوتیستیک می‌توانند سیستم سازی کنند - یعنی می‌توانند قوانین داخلی عملکرد را برای کنترل حوادث داخل مغز ایجاد کنند - اما در همدلی با دست زدن به حوادث تولید شده توسط عوامل دیگر تأثیر کمتری دارند. نظریه مغز شدید مرد، این فرضیه را مطرح می‌کند که اوتیسم یک مورد شدید مغز مرد است، که از نظر روان سنجی به عنوان افرادی تعریف می‌شود که سیستم سازی در آن‌ها بهتر از همدردی است. این نظریه‌ها تا حدودی با رویکرد قبلی نظریه ذهن بارون کوهن مرتبط است، که این فرضیه را ایجاد می‌کند که رفتار اوتیسم ناشی از ناتوانی در انتساب حالات روانی به خود و دیگران است. فرضیه تئوری ذهن با پاسخهای غیرمعمول کودکان اوتیسم به آزمایش سالی-آن برای استدلال در مورد انگیزه‌های دیگران پشتیبانی می‌شود،[۵۰] و نظریه سیستم نورون آینه ای مربوط به اوتیسم که در پاتوفیزیولوژی توصیف شده‌است به خوبی فرضیه را ترسیم می‌کند.[۳۶] با این حال، بیشتر مطالعات هیچ مدرکی در مورد اختلال در توانایی افراد اوتیسم در درک اهداف اساسی دیگران پیدا نکرده‌اند. در عوض، داده‌ها نشان می‌دهند که در درک احساسات اجتماعی پیچیده‌تر یا در نظر گرفتن دیدگاه دیگران نقص یافت می‌شود.[۵۱]

گروه دوم بر پردازش غیر اجتماعی یا عمومی متمرکز است: عملکردهای اجرایی مانند حافظه فعال، برنامه‌ریزی، مهار. کنووریت در بررسی خود اظهار داشت که «ادعای اختلال عملکرد اجرایی به عنوان یک عامل علیتی در اوتیسم بحث‌برانگیز است»، با این حال، «واضح است که اختلال عملکرد اجرایی در نقایص اجتماعی و شناختی مشاهده شده در افراد مبتلا به اوتیسم نقش دارد». آزمایش‌های اصلی فرآیندهای اجرایی مانند وظایف حرکتی چشم، از اواخر کودکی تا نوجوانی نشان دهنده بهبود است، اما عملکرد هرگز به سطح معمول بزرگسالان نمی‌رسد.[۵۲] نقطه قوت این تئوری پیش‌بینی رفتار کلیشه ای و منافع محدود است.[۵۳] دو نقطه ضعف این است که اندازه‌گیری عملکرد اجرایی سخت است[۵۴] و نقص عملکرد اجرایی در کودکان خردسال مبتلا به اوتیسم مشاهده نشده‌است.[۵۵]

نظریه انسجام مرکزی ضعیف فرض می‌کند که توانایی محدود برای دیدن تصویر بزرگ زمینه اصلی اختلال در اوتیسم است. یکی از نقاط قوت این نظریه پیش‌بینی استعدادها و اوج‌های خاص عملکرد در افراد اوتیسم است.[۵۶] یک نظریه مرتبط - عملکرد ادراکی تقویت شده - بیشتر بر روی برتری عملیات محلی و ادراکی در افراد اوتیسم متمرکز است.[۵۷] با این حال، یکنواخنی، ادعا می‌کند که اوتیسم از یک سبک شناختی متفاوت ناشی می‌شود، تمایل دارد که توجه (یا پردازش منابع) را به شدت متمرکز کند، تا محرک‌های دیگر را از مطالعه حذف کند.[۵۸] این نظریه‌ها به خوبی از تئوری عدم اتصال به اوتیسم تهیه شده‌اند.

هیچ‌یک از این دو دسته به خودی خود راضی کننده نیستند. نظریه‌های شناخت اجتماعی رفتارهای سفت و سخت و تکراری اوتیسم را ضعیف عنوان می‌کنند، در حالی که اکثر نظریه‌های غیر اجتماعی در توضیح مشکلات اجتماعی و مشکلات ارتباطی مشکل دارند.[۵۹] یک نظریه ترکیبی مبتنی بر تعاریف متعدد ممکن است مفیدتر باشد.[۶۰]

منابع

[ویرایش]
  1. ↑ Penn HE (2006). "Neurobiological correlates of autism: a review of recent research". Child Neuropsychol. 12 (1): 57–79. doi:10.1080/09297040500253546. PMID 16484102.
  2. ↑ London E (2007). "The role of the neurobiologist in redefining the diagnosis of autism". Brain Pathol. 17 (4): 408–11. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00103.x. PMID 17919126.
  3. ↑ Baird G, Cass H, Slonims V (2003). "Diagnosis of autism". BMJ. 327 (7413): 488–93. doi:10.1136/bmj.327.7413.488. PMC 188387. PMID 12946972.
  4. ↑ Israelyan N, Margolis KG (2018). "Serotonin as a link between the gut-brain-microbiome axis in autism spectrum disorders". Pharmacol Res (Review). 132: 1–6. doi:10.1016/j.phrs.2018.03.020. PMC 6368356. PMID 29614380.
  5. ↑ Wasilewska J, Klukowski M (2015). "Gastrointestinal symptoms and autism spectrum disorder: links and risks - a possible new overlap syndrome". Pediatric Health Med Ther (Review). 6: 153–166. doi:10.2147/PHMT.S85717. PMC 5683266. PMID 29388597.
  6. ↑ Rao M, Gershon MD (September 2016). "The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders". Nat Rev Gastroenterol Hepatol (Review). 13 (9): 517–28. doi:10.1038/nrgastro.2016.107. PMC 5005185. PMID 27435372.
  7. ↑ ۷٫۰ ۷٫۱ Levy SE, Mandell DS, Schultz RT (2009). "Autism". Lancet. 374 (9701): 1627–38. doi:10.1016/S0140-6736(09)61376-3. PMC 2863325. PMID 19819542. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Lev2009» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  8. ↑ Betancur C, Sakurai T, Buxbaum JD (2009). "The emerging role of synaptic cell-adhesion pathways in the pathogenesis of autism spectrum disorders". Trends Neurosci. 32 (7): 402–12. doi:10.1016/j.tins.2009.04.003. PMID 19541375.
  9. ↑ Walsh CA, Morrow EM, Rubenstein JL (2008). "Autism and brain development". Cell. 135 (3): 396–400. doi:10.1016/j.cell.2008.10.015. PMC 2701104. PMID 18984148.
  10. ↑ ۱۰٫۰ ۱۰٫۱ Arndt TL, Stodgell CJ, Rodier PM (2005). "The teratology of autism". Int J Dev Neurosci. 23 (2–3): 189–99. doi:10.1016/j.ijdevneu.2004.11.001. PMID 15749245. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Arndt» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  11. ↑ "Autism Rates Continue to Rise in California". today.ucsd.edu (به انگلیسی). Retrieved 2024-03-13.
  12. ↑ Autism spectrum disorder - neurological disorder (۲۰۲۱-۱۱-۱۲). «درمان اتیسم». گنجینه. دریافت‌شده در ۲۰۲۳-۰۱-۰۵.
  13. ↑ ۱۳٫۰ ۱۳٫۱ Amaral DG, Schumann CM, Nordahl CW (2008). "Neuroanatomy of autism". Trends Neurosci. 31 (3): 137–45. doi:10.1016/j.tins.2007.12.005. PMID 18258309. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Amaral» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  14. ↑ Geschwind DH (2008). "Autism: many genes, common pathways?". Cell. 135 (3): 391–95. doi:10.1016/j.cell.2008.10.016. PMC 2756410. PMID 18984147.
  15. ↑ Müller RA (2007). "The study of autism as a distributed disorder". Ment Retard Dev Disabil Res Rev. 13 (1): 85–95. doi:10.1002/mrdd.20141. PMC 3315379. PMID 17326118.
  16. ↑ Casanova MF (2007). "The neuropathology of autism". Brain Pathol. 17 (4): 422–33. doi:10.1111/j.1750-3639.2007.00100.x. PMID 17919128.
  17. ↑ Geschwind DH (2009). "Advances in autism". Annu Rev Med. 60: 367–80. doi:10.1146/annurev.med.60.053107.121225. PMC 3645857. PMID 19630577.
  18. ↑ Courchesne E, Pierce K, Schumann CM, Redcay E, Buckwalter JA, Kennedy DP, Morgan J (2007). "Mapping early brain development in autism". Neuron. 56 (2): 399–413. doi:10.1016/j.neuron.2007.10.016. PMID 17964254.
  19. ↑ Schmitz C, Rezaie P (2008). "The neuropathology of autism: where do we stand?". Neuropathol Appl Neurobiol. 34 (1): 4–11. doi:10.1111/j.1365-2990.2007.00872.x. PMID 17971078.
  20. ↑ Persico AM, Bourgeron T (2006). "Searching for ways out of the autism maze: genetic, epigenetic and environmental clues". Trends Neurosci. 29 (7): 349–58. doi:10.1016/j.tins.2006.05.010. PMID 16808981.
  21. ↑ Südhof TC (2008). "Neuroligins and neurexins link synaptic function to cognitive disease". Nature. 455 (7215): 903–11. Bibcode:2008Natur.455..903S. doi:10.1038/nature07456. PMC 2673233. PMID 18923512.
  22. ↑ Kelleher RJ, Bear MF (2008). "The autistic neuron: troubled translation?". Cell. 135 (3): 401–06. doi:10.1016/j.cell.2008.10.017. PMID 18984149.
  23. ↑ Bear MF, Dölen G, Osterweil E, Nagarajan N (2008). "Fragile X: translation in action". Neuropsychopharmacology. 33 (1): 84–7. doi:10.1038/sj.npp.1301610. PMC 4327813. PMID 17940551.
  24. ↑ Tuchman R, Moshé SL, Rapin I (2009). "Convulsing toward the pathophysiology of autism". Brain Dev. 31 (2): 95–103. doi:10.1016/j.braindev.2008.09.009. PMC 2734903. PMID 19006654.
  25. ↑ Onore C, Careaga M, Ashwood P (August 2011). "The role of immune dysfunction in the pathophysiology of autism". Brain, Behavior, and Immunity. 26 (3): 383–92. doi:10.1016/j.bbi.2011.08.007. PMC 3418145. PMID 21906670.
  26. ↑ Rossignol DA, Frye RE (2014). "Evidence linking oxidative stress, mitochondrial dysfunction, and inflammation in the brain of individuals with autism". Frontiers in Physiology. 5: 150. doi:10.3389/fphys.2014.00150. PMC 4001006. PMID 24795645.
  27. ↑ Patterson PH (July 2011). "Maternal infection and immune involvement in autism". Trends in Molecular Medicine. 17 (7): 389–94. doi:10.1016/j.molmed.2011.03.001. PMC 3135697. PMID 21482187.
  28. ↑ Chaste P, Leboyer M (2012). "Autism risk factors: genes, environment, and gene-environment interactions". Dialogues Clin Neurosci. 14 (3): 281–92. PMC 3513682. PMID 23226953.
  29. ↑ Ashwood P, Wills S, Van de Water J (2006). "The immune response in autism: a new frontier for autism research". J Leukoc Biol. 80 (1): 1–15. CiteSeerX 10.1.1.329.777. doi:10.1189/jlb.1205707. PMID 16698940. Archived from the original on 5 October 2006.
  30. ↑ Lee BK, Magnusson C, Gardner RM, Blomström S, Newschaffer CJ, Burstyn I, Karlsson H, Dalman C (September 2014). "Maternal hospitalization with infection during pregnancy and risk of autism spectrum disorders". Brain, Behavior, and Immunity. 44: 100–105. doi:10.1016/j.bbi.2014.09.001. PMC 4418173. PMID 25218900.
  31. ↑ Atladóttir HO, Thorsen P, Østergaard L, Schendel DE, Lemcke S, Abdallah M, Parner ET (December 2010). "Maternal infection requiring hospitalization during pregnancy and autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 40 (12): 1423–30. doi:10.1007/s10803-010-1006-y. PMID 20414802.
  32. ↑ Dölen G, Osterweil E, Rao BS, Smith GB, Auerbach BD, Chattarji S, Bear MF (2007). "Correction of fragile X syndrome in mice". Neuron. 56 (6): 955–62. doi:10.1016/j.neuron.2007.12.001. PMC 2199268. PMID 18093519.
  33. ↑ Hughes JR (2009). "Update on autism: A review of 1300 reports published in 2008". Epilepsy Behav. 16 (4): 569–89. doi:10.1016/j.yebeh.2009.09.023. PMID 19896907.
  34. ↑ Manzi B, Loizzo AL, Giana G, Curatolo P (2008). "Autism and metabolic diseases". J Child Neurol. 23 (3): 307–14. doi:10.1177/0883073807308698. PMID 18079313.
  35. ↑ MNS and autism:
  36. ↑ ۳۶٫۰ ۳۶٫۱ Iacoboni M, Dapretto M (2006). "The mirror neuron system and the consequences of its dysfunction". Nature Reviews Neuroscience. 7 (12): 942–51. doi:10.1038/nrn2024. PMID 17115076. خطای یادکرد: برچسب <ref> نامعتبر؛ نام «Iacoboni» چندین بار با محتوای متفاوت تعریف شده است. (صفحهٔ راهنما را مطالعه کنید.).
  37. ↑ Frith U, Frith CD (2003). "Development and neurophysiology of mentalizing". Philosophical Transactions of the Royal Society B. 358 (1431): 459–73. doi:10.1098/rstb.2002.1218. PMC 1693139. PMID 12689373.
  38. ↑ Hamilton AF (2008). "Emulation and mimicry for social interaction: a theoretical approach to imitation in autism". Q J Exp Psychol. 61 (1): 101–15. doi:10.1080/17470210701508798. PMID 18038342.
  39. ↑ Powell K (2004). "Opening a window to the autistic brain". PLOS Biol. 2 (8): E267. doi:10.1371/journal.pbio.0020267. PMC 509312. PMID 15314667.
  40. ↑ Di Martino A, Ross K, Uddin LQ, Sklar AB, Castellanos FX, Milham MP (2009). "Functional brain correlates of social and nonsocial processes in autism spectrum disorders: an activation likelihood estimation meta-analysis". Biol Psychiatry. 65 (1): 63–74. doi:10.1016/j.biopsych.2008.09.022. PMC 2993772. PMID 18996505.
  41. ↑ Broyd SJ, Demanuele C, Debener S, Helps SK, James CJ, Sonuga-Barke EJ (2009). "Default-mode brain dysfunction in mental disorders: a systematic review". Neurosci Biobehav Rev. 33 (3): 279–96. doi:10.1016/j.neubiorev.2008.09.002. PMID 18824195.
  42. ↑ Just MA, Cherkassky VL, Keller TA, Kana RK, Minshew NJ (2007). "Functional and anatomical cortical underconnectivity in autism: evidence from an FMRI study of an executive function task and corpus callosum morphometry". Cereb Cortex. 17 (4): 951–61. doi:10.1093/cercor/bhl006. PMC 4500121. PMID 16772313.
  43. ↑ Williams DL, Goldstein G, Minshew NJ (2006). "Neuropsychologic functioning in children with autism: further evidence for disordered complex information-processing". Child Neuropsychol. 12 (4–5): 279–98. doi:10.1080/09297040600681190. PMC 1803025. PMID 16911973.
  44. ↑ Murias M, Webb SJ, Greenson J, Dawson G (2007). "Resting state cortical connectivity reflected in EEG coherence in individuals with autism". Biol Psychiatry. 62 (3): 270–73. doi:10.1016/j.biopsych.2006.11.012. PMC 2001237. PMID 17336944.
  45. ↑ Minshew NJ, Williams DL (2007). "The new neurobiology of autism: cortex, connectivity, and neuronal organization". Arch Neurol. 64 (7): 945–50. doi:10.1001/archneur.64.7.945. PMC 2597785. PMID 17620483.
  46. ↑ Jeste SS, Nelson CA (2009). "Event related potentials in the understanding of autism spectrum disorders: an analytical review". J Autism Dev Disord. 39 (3): 495–510. doi:10.1007/s10803-008-0652-9. PMC 4422389. PMID 18850262.
  47. ↑ Roberts TP, Schmidt GL, Egeth M, Blaskey L, Rey MM, Edgar JC, Levy SE (2008). "Electrophysiological signatures: magnetoencephalographic studies of the neural correlates of language impairment in autism spectrum disorders". Int J Psychophysiol. 68 (2): 149–60. doi:10.1016/j.ijpsycho.2008.01.012. PMC 2397446. PMID 18336941.
  48. ↑ Crespi B, Stead P, Elliot M (2010). "Evolution in health and medicine Sackler colloquium: Comparative genomics of autism and schizophrenia". Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 107 (Suppl 1): 1736–41. Bibcode:2010PNAS..107.1736C. doi:10.1073/pnas.0906080106. PMC 2868282. PMID 19955444.
  49. ↑ Ha S, Sohn IJ, Kim N, Sim HJ, Cheon KA (December 2015). "Characteristics of Brains in Autism Spectrum Disorder: Structure, Function and Connectivity across the Lifespan". Exp Neurobiol (Review). 24 (4): 273–84. doi:10.5607/en.2015.24.4.273. PMC 4688328. PMID 26713076.
  50. ↑ Baron-Cohen S (2009). "Autism: the empathizing–systemizing (E-S) theory" (PDF). Annals of the New York Academy of Sciences. 1156 (1): 68–80. Bibcode:2009NYASA1156...68B. doi:10.1111/j.1749-6632.2009.04467.x. PMID 19338503.
  51. ↑ Hamilton AF (2009). "Goals, intentions and mental states: challenges for theories of autism". J Child Psychol Psychiatry. 50 (8): 881–92. CiteSeerX 10.1.1.621.6275. doi:10.1111/j.1469-7610.2009.02098.x. PMID 19508497.
  52. ↑ O'Hearn K, Asato M, Ordaz S, Luna B (2008). "Neurodevelopment and executive function in autism". Dev Psychopathol. 20 (4): 1103–32. doi:10.1017/S0954579408000527. PMID 18838033.
  53. ↑ Hill EL (2004). "Executive dysfunction in autism". Trends Cogn Sci. 8 (1): 26–32. doi:10.1016/j.dr.2004.01.001. PMID 14697400.
  54. ↑ Kenworthy L, Yerys BE, Anthony LG, Wallace GL (2008). "Understanding executive control in autism spectrum disorders in the lab and in the real world". Neuropsychol Rev. 18 (4): 320–38. doi:10.1007/s11065-008-9077-7. PMC 2856078. PMID 18956239.
  55. ↑ Sigman M, Spence SJ, Wang AT (2006). "Autism from developmental and neuropsychological perspectives". Annual Review of Clinical Psychology. 2: 327–55. doi:10.1146/annurev.clinpsy.2.022305.095210. PMID 17716073.
  56. ↑ Happé F, Frith U (January 2006). "The weak coherence account: detail-focused cognitive style in autism spectrum disorders". Journal of Autism and Developmental Disorders. 36 (1): 5–25. doi:10.1007/s10803-005-0039-0. PMID 16450045.
  57. ↑ Mottron L, Dawson M, Soulières I, Hubert B, Burack J (January 2006). "Enhanced perceptual functioning in autism: an update, and eight principles of autistic perception". Journal of Autism and Developmental Disorders. 36 (1): 27–43. doi:10.1007/s10803-005-0040-7. PMID 16453071.
  58. ↑ Murray D, Lesser M, Lawson W (May 2005). "Attention, monotropism and the diagnostic criteria for autism" (PDF). Autism. 9 (2): 139–56. doi:10.1177/1362361305051398. PMID 15857859. Archived from the original (PDF) on 19 May 2018. Retrieved 18 March 2018.
  59. ↑ Happé F, Ronald A, Plomin R (2006). "Time to give up on a single explanation for autism". Nature Neuroscience. 9 (10): 1218–20. doi:10.1038/nn1770. PMID 17001340.
  60. ↑ Rajendran G, Mitchell P (2007). "Cognitive theories of autism" (PDF). Dev Rev. 27 (2): 224–60. doi:10.1016/j.dr.2007.02.001.
برگرفته از «https://fa.wikipedia.org/w/index.php?title=سازوکار_اوتیسم&oldid=39040326»