Аденовіруси — Вікіпедія

? Аденовіруси
Дві частинки аденовірусу під електронним мікроскопом
Класифікація вірусів
Група: I Родина: Adenoviridae
Роди
Atadenovirus Aviadenovirus Ichtadenovirus Mastadenovirus Siadenovirus
Посилання
Вікісховище: Adenoviridae EOL: 5048 NCBI: 10508

Аденовіруси (Adenoviridae) — родина ДНК-вмісних вірусів, які спричинюють гострі респіраторні захворювання у людей і тварин. У людей можливі різні форми клінічного перебігу аденовірусної інфекції — аденофарингокон'юнктивальна гарячка, ізольований кон'юнктивіт, атипова пневмонія, тощо.

Аденовіруси мають форму ікосаедрів діаметром 60-80 нм, які містять приблизно 200—250 капсомерів. Частинки не мають зовнішньої оболонки. Віруси складаються з нуклеїнової кислоти та білків. Ліпідів не містять. Розмножуються тільки в культурах тканин того виду тварин, у якого вони породжують захворювання. Мають виражений тропізм до клітин епітелію.

Віріони мають форму ікосаедра діаметром 70-90 нм, що складається з 252 капсомерів діаметром 7-9 нм. З них 240 капсомерів утворюють 20 різносторонніх трикутників, кожен має по 6 сусідніх капсомерів і тому називається гексоном. Гексон побудований з 3-6 молекул білка II, що складає близько 50 % від всіх білків віріона. Групи з дев'яти гексонів зв'язані з двома додатковими мінорними білками (VII і IX). На дванадцяти вершинах ікосаедра знаходяться булавоподібні виступи завдовжки від 8 до 30 нм з головкою на кінці розміром 4 нм. Вони відходять від вершин дванадцяти капсомерів, що мають 5 сусідніх. Ці капсомери разом з виступами називаються пентонами, капсомери — основою пентонів, нитки — фібрами. Всередині капсида знаходиться серцевина з діаметром 66 нм, що являє собою правильно організовану структуру з 12 петель. Вершини петель збігаються з вершинами капсида і на зрізі віріона серцевина утворює фігуру подібну квітці. Петлі утворені дезоксирибонуклеопротеїдом, що складається з ДНК і асоційованого з ним білка VII. Другий внутрішній білок V знаходиться на зовнішній поверхні петель. У серцевині також локалізовані білки VI, X.

Тип нуклеїнової кислоти: лінійна dsDNA, кожен ланцюг на 5’-кінці ковалентно зв'язаний з білком ТР (англ. terminal protein), містить інвертовані кінцеві повтори у обох ланцюгах. Розмір — 26-45 kbp. Вміст G+C пар 33,7-63,8 %. Процеси транскрипції, реплікації і збірки віріонів проходять в ядрі. Транскрипція відбувається за участю клітинної РНК-полімерази ІІ (ген VA транскрибується РНК-полімеразою ІІІ; кодує білки, що пригнічують синтез інтерферону та посилюють транскрипцію пізніх генів.) Синтезовані мРНК кепуються та поліаденілюються
Цикл вірусу:

1. вірус адсорбується до рецепторів клітини-мішені за допомогою глікопротеїнових фібрил, потрапляють у клітину шляхом ендоцитозу (за рахунок взаємодії пентону з клітинними інтегринами).
2. роздягання вірусу, транспорт геному у ядро клітини.
3. транскрипція ранніх генів, реплікація вірусного геному (вірусною ДНК-полімеразою).
4. експресія пізніх генів, відбувається після реплікації, синтезуються переважно структурні білки.
5. збірка віріонів, лізис клітини та вихід віріонів.

Вірусний геном кодує більше 40 поліпептидів. Третина з них є структурними:

• білок II (109 kDa) — його тримери формують гексони.
• білок III (63 kDa) — 5 копій формують пентони.
• білок IIIa (64 kDa) — фосфопротеїн, 2 його мономери пронизують капсид на межі кожної грані.
• білок IV (62 kDa) — збираються у тримери, форм. глікопротеїнові фібрили.
• білок V (42 kDa) — мінорний коровий протеїн, зв'язується з геномом.
• білок VI (27 kDa) — фосфопротеїн, формує кільце під пентоном та гексонами, що його оточують.
• білок VII (22 kDa) — головний коровий протеїн.
• білок VIII (25 kDa) — фосфопротеїн, асоційований з внутрішньою стороною гексонів.
• білок IX (14 kDa) — зв'язаний з гексонами у центрі граней.
• білок X (10 kDa) — фосфопротеїн, зв'язаний з геномом, протеаза.
• ТР (75 kDa) — фосфопротеїн, ковалентно зв'язаний з 5’-кінцями ланцюгів ДНК.

Основними не структурними білками є DNApol (120 kDa) та DBP(59 kDa).

Вуглеводи: Білки фібрил та деякі не структурні білки — глікозильовані. Ліпідів не виявлено.

Серотипи аденовірусів розрізняють за нейтралізацією. Поверхневі антигени, як правило, типоспецифічні. Гексони беруть участь у нейтралізації, фібрили у нейтралізації та інгібіції гемаглютиніну. Розчинні антигени, асоційовані з вірусними інфекціями, являють собою надлишкові капсидні білки, що не було використано. Як було показано у реакціях з моноклональними антитілами, гексони та інші антигени можуть нести численні епітопи, які можуть бути родо-, видо-, і навіть серотипоспецифічні. Родоспецифічні антигени розташовані на базальній поверхні гексону, в той час як серотипоспецифічні антигени розміщені на вузлових його ділянках.

Аденовіруси добре зберігаються при низьких температурах, а при 22 °С — упродовж двох тижнів. При 56 °C гинуть через 10 хвилин. Стійкі до етеру.

Можуть уражати риб, рептилій, птахів, ссавців, людей. Деякі аденовіруси людини (переважно виду Human adenovirus C) спричинюють також продуктивні інфекції в клітинах деяких тварин (гризуни, жуйні). Деякі віруси спричинюють пухлини у різних видів. У 1962 році американський імунолог та вірусолог Д. Трентин з співавторами описали перший випадок індукції злоякісної пухлини у тварин патогенним вірусом людини — ним виявився аденовірус-12, що спричиняє пухлини в гризунів. Пізніше онкогенність аденовірусів у тварин багаторазово підтверджували інші дослідники, але його онкогенність для людей не доведена.

У ссавців аденовірусні інфекції звичайні, але маніфестація інфекції пов'язана з певними факторами (конкурентні інфекції). Собачий аденовірус спричинює хвороби у собак, епізоотії у лисиць, ведмедів, вовків, койотів та скунсів.

Первина репродукція аденовірусів проходить в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в кон'юнктиві ока і лімфоїдній тканині. За типом ураження чутливих клітин розрізняють три види інфекційного процесу:

1. Літична або продуктивна інфекція (відбувається повна загибель клітини після виходу першої популяції віріонів, але інфекційними є 1-5 % віріонів).
2. Персистуюча або хронічна інфекція (спостерігають при зменшеній швидкості репродукції вірусу, клітини встигають відновлюватися, або заміщатися утвореними клітинами)
3. Онкогенна трансформація (виникають трансформовані злоякісні клітини, які починають хаотично ділитися).

Аденовіруси людей належать до роду Mastadenovirus. Добре розмножуються в культурах клітин людини. Збирання аденовірусу відбувається в ядрах клітин, де виникають характерні кристали, потім віріони з'являються у цитоплазмі. Цитопатичний ефект спостерігають через 24-96 годин, в залежності від серотипа вірусу. Аденовіруси мають два антигена — групоспецифічний розчинний антиген, який виявляють реакцією зв'язування комплементу та типоспецифічний антиген, який виявляють у реакціях нейтралізації та гальмування гемаглютинації. За антигенними та серологічними властивостями розрізняють серотипи, кожен з яких позначають цифрами 1, 2, 3, 4 тощо.

Пряма або непряма передача вірусу відбувається через слиз ротоглотки, фекалії, очі чи сечу, в залежності від серотипу.

Джерело та резервуар вірусу — хвора людина. Хвороба передається повітряно-крапельним механізмом передачі. Захворювання частіше за все мають спорадичний характер, але можуть спостерігатися спалахи.

Аденовіруси уражають слизові оболонки верхніх дихальних шляхів, спричинюють різні клінічні форми:

• аденовірусна хворобу (риніт, фарингіт, тонзиліт, ринофаринготонзиліт, трахеобронхіт) (серотипи 1, 2, 3, 5, 6, 7);
• фарингокон'юнктивальну гарячку (серотипи 3, 4, 7);
• епідемічний кератокон'юнктивіт (серотипи 8, 19, 37);
• пневмонію (серотипи 3, 7, 14, 21, 30);
• геморагічний цистит (серотипи 11, 21);
• гастроентерит (серотипи 40, 41 тощо);
• ураження нервової системи (енцефаліт, менінгоенцефаліт, полірадикулоневрит);
• захворювання при імунодефіцитах, у тому числі при СНІДі.

Деякі форми спричинює переважно один певний серотип. Захворювання продовжується 4-7 діб, закінчується одужанням та формуванням типоспецифічного імунітету. Кров людей, що одужали, містить віруснейтралізуючі та комплементзв'язуючі антитіла.

Здійснюється за допомогою виділення вірусів та серологічних реакцій. Для виділення роблять змив зі слизових оболонок верхніх дихальних шляхів, кон'юнктиви або фекалій. Досліджуваним матеріалом заражають культури клітин. Спостереження проводять протягом 2 тижнів. Наявність вірусу та його приналежність до аденовірусів визначають досліджуючи цитопатичну дію. Типування проводять в реакції нейтралізації з типоспецифічними сироватками. Для серологічного діагнозу двічі беруть кров хворого в перші дні захворювання та в період одужання. З крові отримують сироватку та визначають наявність антитіл за допомогою реакцій нейтралізації, зв'язування комплементу та гальмування гемаглютинації. На сьогодні застосовують також полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР), яка дає можливість виявити ДНК вірусу в крові, мазку-відбитку з кон'юнктиви, мазку з ротової порожнини тощо.

• Аденовірусна інфекція

• Медична мікробіологія, вірусологія, імунологія /підручник для студентів вищих медичних закладів/за редакцією В. П. Широбокова. Вінниця: Нова книга. 2011. — 951 стор.
• Інфекційні хвороби (підручник) (за ред. О. А. Голубовської). — Київ: ВСВ «Медицина». — 2012. — С. 778 — 12с. кольор. вкл. (О. А. Голубовська, М. А. Андрейчин, А. В. Шкурба та ін.) ISBN 978-617-505-214-3
• Возіанова Ж. І.  Інфекційні і паразитарні хвороби: В 3 т. — К.: «Здоров'я», 2008. — Т.1.; 2-е вид., перероб. і доп. — 884 с. ISBN 978-966-463-012-9
• В. Д. Тимаков. Микробиология. — М.: Медицина, 1973. С. 432. (рос.)

• Аденовіруси (Adenoviridae) [Архівовано 22 березня 2022 у Wayback Machine.] // ВУЕ