HMGB2 - ويكيبيديا
HMGB2 (High mobility group box 2) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين HMGB2 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل]هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: HMGB2 high-mobility group box 2". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Majumdar A، Brown D، Kerby S، Rudzinski I، Polte T، Randhawa Z، Seidman MM (ديسمبر 1991). "Sequence of human HMG2 cDNA". Nucleic Acids Research. ج. 19 ع. 23: 6643. DOI:10.1093/nar/19.23.6643. PMC:329240. PMID:1754403.
قراءة متعمقة
[عدل]- Alexandre S، Li WW، Lee AS (ديسمبر 1992). "A human HMG2 cDNA with a novel 3'-untranslated region". Nucleic Acids Research. ج. 20 ع. 23: 6413. DOI:10.1093/nar/20.23.6413. PMC:334538. PMID:1475204.
- Shirakawa H، Yoshida M (أبريل 1992). "Structure of a gene coding for human HMG2 protein". The Journal of Biological Chemistry. ج. 267 ع. 10: 6641–5. PMID:1551873.
- Bernués J، Espel E، Querol E (مايو 1986). "Identification of the core-histone-binding domains of HMG1 and HMG2". Biochimica et Biophysica Acta. ج. 866 ع. 4: 242–51. DOI:10.1016/0167-4781(86)90049-7. PMID:3697355.
- Zwilling S، König H، Wirth T (مارس 1995). "High mobility group protein 2 functionally interacts with the POU domains of octamer transcription factors". The EMBO Journal. ج. 14 ع. 6: 1198–208. PMC:398197. PMID:7720710.
- Shykind BM، Kim J، Sharp PA (يونيو 1995). "Activation of the TFIID-TFIIA complex with HMG-2". Genes & Development. ج. 9 ع. 11: 1354–65. DOI:10.1101/gad.9.11.1354. PMID:7797075.
- Paull TT، Haykinson MJ، Johnson RC (أغسطس 1993). "The nonspecific DNA-binding and -bending proteins HMG1 and HMG2 promote the assembly of complex nucleoprotein structures". Genes & Development. ج. 7 ع. 8: 1521–34. DOI:10.1101/gad.7.8.1521. PMID:8339930.
- Wanschura S، Schoenmakers EF، Huysmans C، Bartnitzke S، Van de Ven WJ، Bullrdiek J (يناير 1996). "Mapping of the human HMG2 gene to 4q31". Genomics. ج. 31 ع. 2: 264–5. DOI:10.1006/geno.1996.0046. PMID:8824816.
- Nagaki S، Yamamoto M، Yumoto Y، Shirakawa H، Yoshida M، Teraoka H (مايو 1998). "Non-histone chromosomal proteins HMG1 and 2 enhance ligation reaction of DNA double-strand breaks". Biochemical and Biophysical Research Communications. ج. 246 ع. 1: 137–41. DOI:10.1006/bbrc.1998.8589. PMID:9600082.
- Boonyaratanakornkit V، Melvin V، Prendergast P، Altmann M، Ronfani L، Bianchi ME، Taraseviciene L، Nordeen SK، Allegretto EA، Edwards DP (أغسطس 1998). "High-mobility group chromatin proteins 1 and 2 functionally interact with steroid hormone receptors to enhance their DNA binding in vitro and transcriptional activity in mammalian cells". Molecular and Cellular Biology. ج. 18 ع. 8: 4471–87. DOI:10.1128/mcb.18.8.4471. PMC:109033. PMID:9671457.
- Yumoto Y، Shirakawa H، Yoshida M، Suwa A، Watanabe F، Teraoka H (سبتمبر 1998). "High mobility group proteins 1 and 2 can function as DNA-binding regulatory components for DNA-dependent protein kinase in vitro". Journal of Biochemistry. ج. 124 ع. 3: 519–27. DOI:10.1093/oxfordjournals.jbchem.a022143. PMID:9722660.
- Aidinis V، Bonaldi T، Beltrame M، Santagata S، Bianchi ME، Spanopoulou E (أكتوبر 1999). "The RAG1 homeodomain recruits HMG1 and HMG2 to facilitate recombination signal sequence binding and to enhance the intrinsic DNA-bending activity of RAG1-RAG2". Molecular and Cellular Biology. ج. 19 ع. 10: 6532–42. DOI:10.1128/mcb.19.10.6532. PMC:84623. PMID:10490593.
- Butteroni C، De Felici M، Schöler HR، Pesce M (ديسمبر 2000). "Phage display screening reveals an association between germline-specific transcription factor Oct-4 and multiple cellular proteins". Journal of Molecular Biology. ج. 304 ع. 4: 529–40. DOI:10.1006/jmbi.2000.4238. PMID:11099378.
- Stros M، Ozaki T، Bacikova A، Kageyama H، Nakagawara A (مارس 2002). "HMGB1 and HMGB2 cell-specifically down-regulate the p53- and p73-dependent sequence-specific transactivation from the human Bax gene promoter". The Journal of Biological Chemistry. ج. 277 ع. 9: 7157–64. DOI:10.1074/jbc.M110233200. PMID:11748232.
{{استشهاد بدورية محكمة}}
: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Fan Z، Beresford PJ، Zhang D، Lieberman J (أبريل 2002). "HMG2 interacts with the nucleosome assembly protein SET and is a target of the cytotoxic T-lymphocyte protease granzyme A". Molecular and Cellular Biology. ج. 22 ع. 8: 2810–20. DOI:10.1128/MCB.22.8.2810-2820.2002. PMC:133744. PMID:11909973.
- Dubois T، Howell S، Zemlickova E، Aitken A (أبريل 2002). "Identification of casein kinase Ialpha interacting protein partners". FEBS Letters. ج. 517 ع. 1–3: 167–71. DOI:10.1016/S0014-5793(02)02614-5. PMID:12062430.
- Fan Z، Beresford PJ، Zhang D، Xu Z، Novina CD، Yoshida A، Pommier Y، Lieberman J (فبراير 2003). "Cleaving the oxidative repair protein Ape1 enhances cell death mediated by granzyme A". Nature Immunology. ج. 4 ع. 2: 145–53. DOI:10.1038/ni885. PMID:12524539.
- Lv X، Xu DD، Liu DP، Li L، Hao DL، Liang CC (2003). "High-mobility group protein 2 may be involved in the locus control region regulation of the beta-globin gene cluster". Biochemistry and Cell Biology = Biochimie Et Biologie Cellulaire. ج. 80 ع. 6: 765–70. DOI:10.1139/o02-164. PMID:12555809.
- Pallier C، Scaffidi P، Chopineau-Proust S، Agresti A، Nordmann P، Bianchi ME، Marechal V (أغسطس 2003). "Association of chromatin proteins high mobility group box (HMGB) 1 and HMGB2 with mitotic chromosomes". Molecular Biology of the Cell. ج. 14 ع. 8: 3414–26. DOI:10.1091/mbc.E02-09-0581. PMC:181577. PMID:12925773.
- Aird KM، Iwasaki O، Kossenkov AV، Tanizawa H، Fatkhutdinov N، Bitler BG، Le L، Alicea G، Yang TL، Johnson FB، Noma K، Zhang R (أكتوبر 2016). "HMGB2 orchestrates the chromatin landscape of senescence-associated secretory phenotype gene loci". JCB. DOI:10.1083/jcb.201608026. Loss of HMGB2 (High-mobility group protein box 2) during هرم (فيزيولوجيا) blunts SASP (senescence-associated secretory phenotype) جين expression by allowing for spreading of repressive كروماتين مغاير into SASP gene loci. This correlates with incorporation of SASP gene loci into SAHF (senescence-associated heterochromatin foci), which in turn represses SASP gene expression