French
DeutschMOAP1 - ويكيبيديا
MOAP1 (Modulator of apoptosis 1) هوَ بروتين يُشَفر بواسطة جين MOAP1 في الإنسان.[1][2]
الوظيفة
[عدل]![[أيقونة]](%D9%85%D9%84%D9%81:Crystal_xedit.svg){kind=small} | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
الأهمية السريرية
[عدل] | هذا القسم فارغ أو غير مكتمل. ساهم في توسيعه. (يوليو 2018) |
المراجع
[عدل]- ^ "Entrez Gene: MOAP1 modulator of apoptosis 1". مؤرشف من الأصل في 2010-12-05.
- ^ Tan KO، Tan KM، Chan SL، Yee KS، Bevort M، Ang KC، Yu VC (مايو 2001). "MAP-1, a novel proapoptotic protein containing a BH3-like motif that associates with Bax through its Bcl-2 homology domains". J Biol Chem. ج. 276 ع. 4: 2802–7. DOI:10.1074/jbc.M008955200. PMID:11060313.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link)
قراءة متعمقة
[عدل]- Hartley JL، Temple GF، Brasch MA (2001). "DNA cloning using in vitro site-specific recombination". Genome Res. ج. 10 ع. 11: 1788–95. DOI:10.1101/gr.143000. PMC:310948. PMID:11076863.
- Simpson JC، Wellenreuther R، Poustka A، وآخرون (2001). "Systematic subcellular localization of novel proteins identified by large-scale cDNA sequencing". EMBO Rep. ج. 1 ع. 3: 287–92. DOI:10.1093/embo-reports/kvd058. PMC:1083732. PMID:11256614.
- Strausberg RL، Feingold EA، Grouse LH، وآخرون (2003). "Generation and initial analysis of more than 15,000 full-length human and mouse cDNA sequences". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 99 ع. 26: 16899–903. DOI:10.1073/pnas.242603899. PMC:139241. PMID:12477932.
- Ota T، Suzuki Y، Nishikawa T، وآخرون (2004). "Complete sequencing and characterization of 21,243 full-length human cDNAs". Nat. Genet. ج. 36 ع. 1: 40–5. DOI:10.1038/ng1285. PMID:14702039.
- Gerhard DS، Wagner L، Feingold EA، وآخرون (2004). "The status, quality, and expansion of the NIH full-length cDNA project: the Mammalian Gene Collection (MGC)". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2121–7. DOI:10.1101/gr.2596504. PMC:528928. PMID:15489334.
- Wiemann S، Arlt D، Huber W، وآخرون (2004). "From ORFeome to biology: a functional genomics pipeline". Genome Res. ج. 14 ع. 10B: 2136–44. DOI:10.1101/gr.2576704. PMC:528930. PMID:15489336.
- Baksh S، Tommasi S، Fenton S، وآخرون (2005). "The tumor suppressor RASSF1A and MAP-1 link death receptor signaling to Bax conformational change and cell death". Mol. Cell. ج. 18 ع. 6: 637–50. DOI:10.1016/j.molcel.2005.05.010. PMID:15949439.
- Rual JF، Venkatesan K، Hao T، وآخرون (2005). "Towards a proteome-scale map of the human protein-protein interaction network". Nature. ج. 437 ع. 7062: 1173–8. DOI:10.1038/nature04209. PMID:16189514.
- Vos MD، Dallol A، Eckfeld K، وآخرون (2006). "The RASSF1A tumor suppressor activates Bax via MOAP-1". J. Biol. Chem. ج. 281 ع. 8: 4557–63. DOI:10.1074/jbc.M512128200. PMID:16344548.
{{استشهاد بدورية محكمة}}: صيانة الاستشهاد: دوي مجاني غير معلم (link) - Mehrle A، Rosenfelder H، Schupp I، وآخرون (2006). "The LIFEdb database in 2006". Nucleic Acids Res. ج. 34 ع. Database issue: D415–8. DOI:10.1093/nar/gkj139. PMC:1347501. PMID:16381901.
- Lim J، Hao T، Shaw C، وآخرون (2006). "A protein-protein interaction network for human inherited ataxias and disorders of Purkinje cell degeneration". Cell. ج. 125 ع. 4: 801–14. DOI:10.1016/j.cell.2006.03.032. PMID:16713569.
- Fu NY، Sukumaran SK، Yu VC (2007). "Inhibition of ubiquitin-mediated degradation of MOAP-1 by apoptotic stimuli promotes Bax function in mitochondria". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. ج. 104 ع. 24: 10051–6. DOI:10.1073/pnas.0700007104. PMC:1877986. PMID:17535899.
